Иммуноглобулин е при псориазе. Как отличить псориаз от аллергии 2019-03-23 01:37

104 visitors think this article is helpful. 104 votes in total.

Иммуноглобулин е при псориазе

Методы диф. диагностики псориаза от аллергии. Внешне эти заболевания крайне схожи, и за. Обычно псориаз проявляется образованием красных, чрезмерно сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен — так называемых папул, которые сливаются между собой, образуя бляшки. Эти папулы являются по своей природе участками хронического воспаления и избыточной пролиферации лимфоцитов, макрофагов и кератиноцитов кожи, а также избыточного ангиогенеза (образования новых мелких капилляров). Избыточная пролиферация кератиноцитов в псориатических бляшках и инфильтрация кожи лимфоцитами и макрофагами быстро приводит к утолщению кожи в местах поражения, её приподнятию над поверхностью здоровой кожи и к формированию характерных бледных, серых или серебристых пятен, напоминающих застывший воск или парафин («парафиновые озёрца»). Псориатические бляшки чаще всего впервые появляются на подвергающихся трению и давлению местах — поверхностях локтевых и коленных сгибов, на ягодицах. Однако псориатические бляшки могут возникать и располагаться в любом месте кожи, включая кожу волосистой части головы (скальпа), ладонную поверхность кистей, подошвенную поверхность стоп, наружные половые органы. В противоположность высыпаниям при экземе, чаще поражающим внутреннюю сгибательную поверхность коленного и локтевого суставов, псориатические бляшки чаще располагаются на внешней, разгибательной поверхности суставов. Псориаз является хроническим заболеванием, характеризующимся обычно волнообразным течением, с периодами спонтанных или вызванных теми или иными лечебными воздействиями ремиссий или улучшений и периодами спонтанных или спровоцированных неблагоприятными внешними воздействиями (употребление алкоголя, интеркуррентные инфекции, стрессы) рецидивов или обострений. Степень тяжести заболевания может варьировать у разных больных и даже у одного и того же больного в периоды ремиссии и обострения в очень широких пределах, от небольших локальных поражений до полного покрытия всего тела псориатическими бляшками. Часто наблюдается тенденция к прогрессированию заболевания с течением времени (особенно при отсутствии лечения), к утяжелению и учащению обострений, увеличению площади поражения и вовлечению новых участков кожи. У отдельных больных наблюдается непрерывное течение заболевания без спонтанных ремиссий, или даже непрерывное прогрессирование. Часто также поражаются ногти на руках и/или ногах (псориатическая ониходистрофия). Поражение ногтей может быть изолированным и наблюдаться в отсутствие кожных поражений. Псориаз также может вызывать воспалительное поражение суставов, так называемую псориатическую артропатию или псориатический артрит. От 10 до 15 % больных с псориазом страдают также псориатическим артритом Бляшковидный псориаз, или обыкновенный псориаз, вульгарный псориаз, простой псориаз (psoriasis vulgaris) (L40.0) является наиболее часто встречающейся формой псориаза. Он наблюдается у 80 % — 90 % всех больных псориазом. Бляшковидный вульгарный псориаз наиболее часто проявляется в виде типичных приподнятых над поверхностью здоровой кожи участков воспалённой, красной, горячей кожи, покрытых серой или серебристо-белой, легко отслаивающейся, чешуйчатой, сухой и утолщённой кожей. Красная кожа под легко снимаемым серым или серебристым слоем легко травмируется и кровоточит, так как содержит большое количество мелких сосудов. Эти участки типичного псориатического поражения называются псориатическими бляшками. Псориатические бляшки имеют тенденцию увеличиваться в размерах, сливаться с соседними бляшками, формируя целые пластины бляшек («парафиновые озёра»). Псориаз сгибательных поверхностей (flexural psoriasis), или «обратный псориаз» (inverse psoriasis) (L40.83-4) обычно выглядит как гладкие, не шелушащиеся или с минимальным шелушением, не особенно выступающие над поверхностью кожи красные воспалённые пятна, располагающиеся исключительно в складках кожи, при отсутствии или минимальном поражении других участков кожи. Наиболее часто эта форма псориаза поражает складки в области наружных половых органов, в паху, на внутренней поверхности бедёр, подмышечные впадины, складки под увеличенным при ожирении животом (псориатический паннус), и на складках кожи под молочными железами у женщин. Эта форма псориаза особенно подвержена ухудшению под влиянием трения, травмирования кожи и выделения пота, и часто сопровождается или осложняется вторичной грибковой инфекцией или стрептококковой пиодермией. Каплевидный псориаз (guttate psoriasis) (L40.4) характеризуется наличием большого количества маленьких, приподнятых над поверхностью здоровой кожи, сухих, красных или лиловых (вплоть до фиолетового цвета), похожих по форме на капли, слезинки или небольшие точки, кружочки элементов поражения. Эти псориатические элементы обычно усыпают собой большие поверхности кожи, наиболее часто бёдра, но могут также наблюдаться на голенях, предплечьях, плечах, волосистой части головы, спине, шее. Каплевидный псориаз часто впервые развивается или обостряется после стрептококковой инфекции, в типичных случаях — после стрептококковой ангины или стрептококкового фарингита. Пустулёзный псориаз (L40.1-3, L40.82) или экссудативный псориаз является наиболее тяжёлой из кожных форм псориаза и выглядит как приподнятые над поверхностью здоровой кожи пузырьки или волдыри, наполненные неинфицированным, прозрачным воспалительным экссудатом (пустулы). Кожа под и над поверхностью пустул и вокруг них красная, горячая, отёчная, воспалённая и утолщённая, легко отслаивается. Может наблюдаться вторичное инфицирование пустул, в этом случае экссудат приобретает гнойный характер. Пустулёзный псориаз может быть ограниченным, локализованным, при этом наиболее частой его локализацией являются дистальные концы конечностей (рук и ног), то есть голени и предплечья, это называется пальмоплантарный пустулёз (palmoplantar pustulosis). В других, более тяжёлых случаях пустулёзный псориаз может быть генерализованным, с широким распространением пустул по всей поверхности тела и тенденцией к их слиянию в более крупные пустулы. Псориаз ногтей, или псориатическая ониходистрофия (L40.86) приводит к разнообразным изменениям внешнего вида ногтей на пальцах рук или ног. Эти изменения могут включать в себя любую комбинацию изменения цвета ногтей и ногтевого ложа (пожелтение, побеление или посерение), появления на ногтях и под ногтями точек, пятен, поперечной исчерченности ногтей линиями, утолщения кожи под ногтями и вокруг ногтевого ложа, расслоения и утолщения ногтя, полной утраты ногтей (онихолизис) или развития повышенной ломкости ногтей. Псориатический артрит (L40.5), или псориатическая артропатия, артропатический псориаз сопровождается воспалением суставов и соединительной ткани. Псориатический артрит может поражать любые суставы, но наиболее часто — мелкие суставы дистальных фаланг пальцев рук и/или ног. Это в типичных случаях вызывает сосискообразное разбухание пальцев рук и ног, известное как псориатический дактилит. Псориатический артрит может также поражать тазобедренные, коленные суставы, плечелопаточный сустав, суставы позвонков (псориатический спондилит). Иногда псориатический артрит коленных или тазобедренных суставов и особенно псориатический спондилит бывает настолько выраженным, что приводит к тяжёлой инвалидности больного, неспособности передвигаться без специальных приспособлений и даже к прикованности к постели. Летальность при этих наиболее тяжёлых формах псориатического артрита повышается, так как иммобилизация больного в постели способствует возникновению пролежней и пневмонии. Приблизительно 10 — 15 процентов больных псориазом страдают также псориатическим артритом. Псориатическая эритродермия (L40.85), или эритродермический псориаз проявляется распространённым, нередко генерализованным воспалением и шелушением, отслойкой кожи на всей или на большой части поверхности кожи. Псориатическая эритродермия нередко бывает результатом обострения вульгарного псориаза при его нестабильном течении, особенно при внезапной резкой отмене системного лечения или местных глюкокортикоидов. Может также наблюдаться как результат провокации алкоголем, нервно-психическим стрессом, интеркуррентными инфекциями (в частности простудными заболеваниями). Эта форма псориаза может быть летальной, поскольку чрезвычайно сильное воспаление и шелушение или отслойка кожи нарушают способность организма к регуляции температуры тела и барьерную функцию кожи, что может осложниться генерализованной пиодермией или сепсисом. Однако ограниченная, локализованная псориатическая эритродермия может даже быть первым симптомом псориаза, впоследствии трансформируясь в вульгарный бляшковидный псориаз. В зависимости от тяжести и локализации псориатических поражений, больные с псориазом могут испытывать значительный физический и/или психологический дискомфорт, трудности с социальной и профессиональной адаптацией и даже нуждаться в инвалидности. Сильный кожный зуд или боль могут мешать выполнять основные жизненные функции: уход за собой, прогулки, сон. Псориатические бляшки на волосистой части головы нередко представляют для больных особую психологическую проблему и порождают значительный стресс и даже социофобию, так как бледные бляшки на коже головы могут быть ошибочно приняты окружающими за перхоть или результат наличия вшей. Ещё большую психологическую проблему порождает наличие псориатических высыпаний на коже лица, мочках ушей. Лечение псориаза может стоить дорого и отнимать у больного немало времени и сил, мешая работе, учёбе, социализации больного, устройству личной жизни. Психологический стресс в сочетании с болью, зудом и иммунопатологическими нарушениями (повышенной продукцией воспалительных цитокинов) может привести к развитию выраженной депрессии, тревожного состояния или социофобии, к значительной социальной изоляции и дезадаптации больного. Следует также отметить, что коморбидность (сочетание) псориаза и депрессии, а также псориаза и социофобии, встречается с повышенной частотой даже у тех больных, которые не испытывают субъективного психологического дискомфорта от наличия псориаза. Вероятно, генетические факторы, влияющие на предрасположенность к псориазу и на предрасположенность к депрессиям, тревожным состояниям, социофобии, во многом перекрываются. Не исключено также, что в патогенезе как псориаза, так и депрессий играют роль общие иммунопатологические и/или эндокринные факторы (так, при депрессиях также обнаруживают повышенные уровни воспалительных цитокинов, повышенную цитотоксическую активность нейроглии). Более половины больных отметили существенную фиксацию на своём внешнем виде (63 %), страх плохо выглядеть или быть отвергнутым окружающими из-за наличия псориаза, чувство неловкости, стыда или стеснения при общении (58 %). Существует много инструментов для объективного измерения качества жизни больных псориазом и другими дерматологическими заболеваниями. Клинические исследования показывают, что больные псориазом нередко испытывают субъективное снижение качества жизни. В исследовании 2009 года о влиянии псориаза на качество жизни были использованы интервью с дерматологами и опросы пациентов. В этом исследовании было обнаружено, что и в случаях лёгкого, и в случаях тяжёлого течения псориаза наиболее беспокоящим больных симптомом, в наибольшей степени вызывавшим субъективное ухудшение качества жизни, был кожный зуд, на втором месте была боль в суставах у больных с псориатическим артритом. Менее зудящие высыпания или высыпания в отсутствие зуда меньше влияли на самочувствие больных и их субъективную оценку качества жизни Псориаз обычно классифицируют по степени тяжести на лёгкий (с поражением менее 3 % поверхности кожи), средней тяжести (с поражением от 3 до 10 процентов поверхности кожи) и тяжёлый (с вовлечением более 10 процентов поверхности кожи). Псориатическое поражение суставов расценивается как тяжёлая форма псориаза, вне зависимости от площади поражения кожи. Существует несколько шкал для оценки степени тяжести псориаза. п.), ответ больного на предшествующие попытки лечения, влияние заболевания на общее состояние и повседневную жизнь больного, на его социальное функционирование. Индекс тяжести поражения псориазом (PASI) — наиболее часто используемый инструмент измерения тяжести и активности псориатического процесса. Однако PASI довольно трудно использовать в рутинной клинической практике, вне клинических испытаний лекарств и методов лечения. Это привело к многочисленным попыткам упростить шкалу PASI, чтобы сделать её более пригодной для использования в клинической практике и для самостоятельного отслеживания больными изменений в своём состоянии. Этиология и патогенез псориаза в настоящее время окончательно ещё не выяснены. На данный момент существуют две основные гипотезы относительно характера процесса, который приводит к развитию этого заболевания. Согласно первой гипотезе, псориаз является первичным заболеванием кожи, при котором нарушается нормальный процесс созревания и дифференцировки клеток кожи, и наблюдается избыточный рост и размножение (пролиферация) этих клеток. При этом проблема псориаза видится сторонниками этой гипотезы как нарушение функции эпидермиса и его кератиноцитов. Аутоиммунная агрессия Т-лимфоцитов и макрофагов против клеток кожи, их инвазия в толщу кожи и избыточная пролиферация в коже при этом видятся как вторичные, как реакция организма на избыточное размножение «неправильных», незрелых, патологически изменённых кератиноцитов. Вторая гипотеза предполагает, что псориаз является иммунно-опосредованным, иммунопатологическим или аутоиммунным заболеванием, при котором избыточный рост и размножение (пролиферация) клеток кожи и прежде всего кератиноцитов вторичны по отношению к различным медиаторам воспаления, лимфокинам и цитокинам, продуцируемым клетками иммунной системы и/или по отношению к аутоиммунному повреждению клеток кожи, вызывающему вторичную регенеративную реакцию. На данный момент остаётся неизвестным, какие факторы инициируют первоначальную активацию Т-лимфоцитов и их миграцию в кожу. В пользу иммуноопосредованной или иммунопатологической (аутоиммунной) модели псориаза говорит тот факт, что иммуносупрессоры могут способствовать уменьшению или полному исчезновению псориатических поражений. Однако роль иммунной системы в возникновении псориаза остаётся не до конца понятной, и недавно было обнаружено, что модель псориаза на животных может быть воспроизведена у линии мышей, у которых полностью отсутствуют Т-лимфоциты, считающиеся первичным триггером псориаза в иммунопатологической гипотезе. Однако следует иметь в виду, что модели псориаза на животных, доступные в настоящее время, воспроизводят лишь немногие аспекты, отдалённо напоминающие псориаз у человека. Полной и точной модели человеческого псориаза на животных, воспроизводящей все аспекты заболевания, в настоящее время ещё не существует, и неизвестно, возможно ли вообще полностью смоделировать псориаз на животных. Поэтому механический перенос данных, полученных на животных моделях псориаза, на человека невозможен. Нарушенная барьерная функция кожи (в частности, механическое травмирование или раздражение, трение и давление на кожу, злоупотребление мылом и моющими веществами, контакт с растворителями, бытовой химией, спиртосодержащими растворами, наличие инфицированных очагов на коже или кожной аллергии, дефицит Ig A иммуноглобулинов, чрезмерная сухость кожи) также играют роль в развитии псориаза. Псориаз — это во многом идиосинкратическое заболевание. Опыт большинства больных говорит о том, что псориаз может спонтанно спадать или, наоборот, обостряться без всякой видимой причины. Исследования различных факторов, ассоциированных с возникновением, развитием или обострением псориаза, имеют тенденцию основываться на изучении небольших, обычно госпитальных (а не амбулаторных), то есть заведомо более тяжёлых, групп больных псориазом. Поэтому эти исследования нередко страдают от недостаточной репрезентативности выборки и от неспособности выявить причинно-следственные взаимосвязи в присутствии большого количества других (в том числе ещё неизвестных или невыявленных) факторов, способных влиять на характер течения псориаза. Нередко в разных исследованиях обнаруживаются противоречащие друг другу находки. Тем не менее, первые признаки псориаза нередко появляются после перенесённого стресса (физического или психического), повреждения кожи в местах первого появления псориатических высыпаний, и/или перенесённой стрептококковой инфекции. Условия, по данным ряда источников, способствующие обострению или ухудшению течения псориаза, включают в себя острые и хронические инфекции, стрессы, изменения климата и смену времён года. Некоторые лекарства, в частности: лития карбонат, бета-блокаторы, антидепрессанты флуоксетин, пароксетин, антималярийные; препараты: хлорохин, гидроксихлорохин; противосудорожные препараты: карбамазепин, вальпроат; по данным ряда источников, ассоциируются с ухудшением течения псориаза или даже могут спровоцировать его первичное возникновение. Чрезмерное потребление алкоголя, курение, избыточный вес или ожирение, неправильное питание могут утяжелять течение псориаза или затруднять его лечение, провоцировать обострения. Лак для волос, некоторые кремы и лосьоны для рук, косметика и парфюмерия, бытовая химия также могут спровоцировать обострение псориаза у некоторых больных. В 1975 году Стефания Яблонская предложила новую теорию, согласно которой специфические антитела к ДНК и/или к белкам клеток кожи проникают в глубокие слои кожи и запускают сложный комплекс иммунологических и химических реакций в коже, приводящий к развитию воспаления, миграции лимфоцитов и макрофагов в кожу и к избыточной пролиферации клеток кожи с формированием псориатических бляшек или пустул. Это представляется парадоксальным для исследователей псориаза, поскольку лечение, направленное на уменьшение количества Т-клеток или их активности, в целом способствует лечению псориаза, а ВИЧ-инфекция или, тем более, СПИД сопровождается уменьшением количества Т-клеток. Однако с течением времени при прогрессировании ВИЧ-инфекции или СПИДа, увеличением вирусной нагрузки и уменьшением количества циркулирующих CD4 T-клеток, псориаз у ВИЧ-инфицированных больных или больных СПИДом ухудшается или обостряется. В дополнение к этой загадке, ВИЧ-инфекция обычно сопровождается сильным сдвигом цитокинового профиля в сторону Th2, в то время как вульгарный псориаз у неинфицированных больных характеризуется сильным сдвигом цитокинового профиля в сторону Th1. По принятой в настоящее время гипотезе, уменьшённое количество и патологически изменённая активность CD4 T-лимфоцитов у больных с ВИЧ-инфекцией или СПИДом вызывают гиперактивацию CD8 T-лимфоцитов, которые и ответственны за развитие или обострение псориаза у ВИЧ-инфицированных или больных СПИДом. Однако важно знать, что большинство больных псориазом здоровы в отношении носительства ВИЧ, и ВИЧ-инфекция ответственна за менее чем 1 % случаев псориаза. С другой стороны, псориаз у ВИЧ-инфицированных встречается, по разным данным, с частотой от 1 до 6 %, что приблизительно в 3 раза превышает частоту встречаемости псориаза в общей популяции. Псориаз чаще всего развивается у больных с изначально сухой, тонкой, чувствительной кожей, чем у больных с жирной или хорошо увлажняемой кожей, и значительно чаще встречается у женщин, чем у мужчин. У одного и того же больного псориаз чаще всего впервые появляется на участках более сухой или более тонкой кожи, чем на участках жирной кожи, и особенно часто появляется в местах повреждения целостности кожных покровов, в том числе расчёсов, потёртостей, ссадин, царапин, порезов, в местах, подвергающихся трению, давлению или контакту с агрессивными химическими веществами, моющими средствами, растворителями (это называется феномен Кебнера). Предполагается, что этот феномен поражения псориазом прежде всего сухой, тонкой или травмированной кожи связан с инфекцией, с тем, что инфицирующий организм (вероятно, чаще всего стрептококк) легко проникает в кожу при минимальной секреции кожного сала (которое при других условиях защищает кожу от инфекций) или при наличии повреждения кожи. Наиболее благоприятные условия для развития псориаза, таким образом, противоположны наиболее благоприятным условиям для развития грибковой инфекции стоп (так называемой «ноги атлета») или подмышек, паховой области. Для развития грибковых инфекций наиболее благоприятна влажная, мокрая кожа, для псориаза, наоборот, сухая. Проникшая в сухую кожу инфекция вызывает сухое (неэкссудативное) хроническое воспаление, которое, в свою очередь, вызывает симптомы, характерные для псориаза, такие, как зуд и повышенную пролиферацию клеток кожи. Это в свою очередь приводит к дальнейшему усилению сухости кожи, как вследствие воспаления и усиленной пролиферации кератиноцитов, так и вследствие того, что инфицирующий организм потребляет влагу, которая в противном случае служила бы для увлажнения кожи. Чтобы избежать чрезмерной сухости кожи и уменьшить симптомы псориаза, больным псориазом не рекомендуется пользоваться мочалками и скрабами, особенно жёсткими, так как они не только повреждают кожу, оставляя микроскопические царапины, но и соскабливают с кожи верхний защитный роговой слой и кожное сало, в норме защищающие кожу от высыхания и от проникновения микробов. Также рекомендуется пользоваться тальком или детской присыпкой после мытья или купания, чтобы абсорбировать излишнюю влагу с кожи, которая в противном случае «достанется» инфицирующему агенту. Дополнительно рекомендуется использование средств, увлажняющих и питающих кожу, и лосьонов, улучшающих функцию сальных желез. Следует стараться избегать контакта кожи с растворителями, средствами бытовой химии. В развитии псориаза велика роль наследственного компонента, и уже известны многие из генов, ассоциированных с развитием псориаза или прямо участвующих в его развитии, но пока остаётся невыясненным, как эти гены взаимодействуют в процессе развития заболевания. Большинство известных на сегодня генов, ассоциированных с псориазом, так или иначе влияют на работу иммунной системы, прежде всего на функцию Т-лимфоцитов и на главный комплекс гистосовместимости (MHC). Эти генные локусы получили у исследователей названия «гены предрасположенности к псориазу» (psoriasis susceptibility genes, PSORS) и номера от 1 до 9, то есть PSORS1 — PSORS9. Внутри этих генных локусов находятся отдельные гены, имеющие отношение к этиологии и патогенезу псориаза. Многие из этих генов включены в сигнальные пути, участвующие в развитии воспаления, ревматических и аутоиммунных заболеваний. Определённые аллели (мутантные варианты) этих генов или нарушения их регуляции (патологическая активация обычно «молчащих» генов или, наоборот, неактивность генов, которые в норме должны быть активны) часто обнаруживаются у больных псориазом. Основным генетическим детерминантом, предопределяющим предрасположенность человека к псориазу, является PSORS1, который, вероятно, ответственен за 35 — 50 % всего наследственного компонента в развитии псориаза. Этот генный локус содержит гены, управляющие работой иммунной системы или кодирующие белки, в повышенных количествах обнаруживаемые в коже больных псориазом. Этот генный локус расположен на хромосоме 6, в области главного комплекса гистосовместимости, управляющего важнейшими иммунными функциями. Три гена в локусе PSORS1 имеют особенно сильную ассоциацию с развитием псориаза: ген HLA-C, аллельный вариант HLA-Cw6, кодирующий молекулу белка MHC класса I, ген CCHCR1, аллельный вариант WWC, который кодирует оболочечный белок, в повышенных количествах обнаруживаемый в эпидермисе больных псориазом, и ген CDSN, аллельный вариант 5, который кодирует белок корнеодесмосин, экспрессируемый в гранулярном и поверхностном слоях эпидермиса и экспрессия которого также повышена при псориазе. Изучение генома больных псориазом позволило идентифицировать и другие гены, которые характерно изменены при псориазе. Некоторые из этих генов кодируют воспалительные сигнальные белки, влияющие на активность и пролиферацию иммунокомпетентных клеток, вовлечённых в патогенез псориаза. Некоторые из этих генов также вовлечены в патогенез и других аутоиммунных заболеваний. Два основных гена, подвергающихся в настоящее время интенсивному исследованию в связи с псориазом — это ген IL12B на коротком плече хромосомы 5q, кодирующий цитокин интерлейкин-12-бета, и ген IL23R на длинном плече хромосомы 1p, кодирующий рецептор для интерлейкина-23 и вовлечённый в механизмы дифференцировки Т-клеток. Т-клетки, в свою очередь, вовлечены в воспалительный процесс в коже, приводящий к развитию псориаза. У больных псориазом иммунокомпетентные клетки мигрируют из дермы в эпидермис, где они выделяют воспалительные цитокины и вызывают воспаление, и стимулируют клетки поверхностного слоя кожи (кератиноциты) к размножению (пролиферации), одновременно нарушая их способность к нормальному созреванию и дифференцировке. Кроме того, иммунокомпетентные клетки больных псориазом вызывают усиленное образование новых мелких сосудов в коже под бляшками. Псориаз, по-видимому, не является истинным аутоиммунным заболеванием, а скорее иммунопатологическим или иммуноопосредованным. В случае истинных аутоиммунных заболеваний иммунная система больного ошибочно принимает структурно сходный с каким-либо антигеном из внешней среды (например, микробным антигеном) нормальный компонент организма за чужеродный элемент, и атакует как экзогенные антигены (например, инфицировавший микроорганизм), так и собственные ткани организма, содержащие этот похожий антиген. Однако в случае псориаза воспаление, по-видимому, не вызывается первично какими-либо внешними антигенами, а происходит исключительно от внутренних причин (хотя ДНК разрушающихся клеток кожи имеет иммуностимулирующие свойства). Исследователи сумели идентифицировать многие из иммунокомпетентных клеток, вовлечённых в патогенез псориаза, и химические сигналы, которые они посылают друг другу, координируя взаимосвязанные процессы воспаления, пролиферации и ангиогенеза в коже. В конце этого клеточного каскада иммунокомпетентные клетки, такие, как дендритные клетки и Т-клетки, перемещаются из дермы в эпидермис, секретируют различные химические сигналы, в частности цитокины ФНО-α, интерлейкин-1β, интерлейкин-6, которые вызывают воспаление, и интерлейкин-22, который вызывает усиленное размножение (пролиферацию) кератиноцитов и нарушение их нормального созревания и дифференцировки. Иммунная система состоит из системы врождённого, или естественного, иммунитета, и адаптивной иммунной системы, или системы приобретённого иммунитета. В системе приобретённого иммунитета иммунокомпетентные клетки реагируют на белки и другие антигены, с которыми они ранее никогда не сталкивались. Но для этого необходимо, чтобы антиген был подвергнут препроцессингу (специальной обработке перед представлением) и «представлен» такой иммунокомпетентной клетке специальными антиген-презентирующими клетками. В роли антиген-презентирующих клеток часто выступают клетки врождённой иммунной системы, в частности макрофаги и дендритные клетки. Когда иммунная система организма делает ошибку и идентифицирует нормальный компонент тела как чужеродный антиген, иммунокомпетентные клетки атакуют этот компонент, эту ткань, как это происходит при аутоиммунных заболеваниях. У больных псориазом в роли антигенного стимула, вызывающего воспаление, ангиогенез и пролиферацию иммунокомпетентных клеток, выступает ДНК распадающихся кератиноцитов. ДНК кератиноцитов стимулирует антигенные рецепторы на плазмоцитоидных дендритных клетках, которые в результате такой стимуляции начинают секретировать интерферон-α, воспалительный цитокин, стимулирующий дальнейший каскад иммунных реакций. В результате такой стимуляции кератиноциты начинают продуцировать различные антимикробные пептиды. Реагируя на цитокины, выделяемые дендритными клетками и Т-клетками, кератиноциты также начинают продуцировать ряд цитокинов, в частности интерлейкин-1, интерлейкин-6 и ФНО-α, которые, в свою очередь, вызывают хемотаксис новых иммунных клеток на место воспаления, их усиленную пролиферацию и дальнейшее развитие и усиление воспалительной реакции. Дендритные клетки служат своеобразным мостиком между системами врождённого и приобретённого иммунитета. Количество и активность дендритных клеток повышены в очагах псориатического поражения. Дендритные клетки больных псориазом вызывают пролиферацию цитотоксических Т-клеток-киллеров и Т-хелперов 1-го типа. Некоторые дендритные клетки способны секретировать ФНО-альфа, который вызывает хемотаксис дополнительных иммунных клеток в очаг поражения, их пролиферацию и в конечном итоге усиление воспаления. Показано, что иммуносупрессивная терапия, а также фототерапия и ПУВА приводят к уменьшению количества дендритных клеток в коже больных псориазом. Т-клетки в результате этого всего мигрируют из дермы в эпидермис. Их миграцию в эпидермис вызывает альфа-1 бета-1 интегрин, сигнальная молекула, находящаяся на коллагене (соединительной ткани) эпидермиса. Т-клетки больных псориазом секретируют интерферон-γ и интерлейкин-17, также являющиеся мощными воспалительными цитокинами. Секреция интерлейкина-17, в свою очередь, вызывает ассоциированную секрецию интерлейкина-22. Интерлейкин-22 вызывает усиленную пролиферацию кератиноцитов и нарушение их нормального созревания и дифференцировки. Гибнущие в результате апоптоза незрелые кератиноциты высвобождают ещё больше ДНК, которая, в свою очередь, служит дополнительным антигенным стимулом для дендритных клеток. Одна из гипотез, почему так происходит при псориазе, заключается в том, что причиной псориаза является дефект регуляторных Т-клеток-супрессоров и дефект в секреции или работе регуляторного, противовоспалительного цитокина интерлейкина-10. У больных псориазом закономерно выявляются определённые эндокринные и метаболические нарушения. Среди наиболее часто выявляемых нарушений — общее снижение секреции мелатонина и нарушение суточного паттерна его секреции (отсутствие или слабая выраженность ночного секреторного пика и, напротив, патологически повышенный уровень мелатонина в дневные часы). Учитывая антиоксидантную, иммуномодулирующую и противовоспалительную активность мелатонина, можно предположить, что понижение его секреции играет определённую роль в патогенезе псориаза. Кроме того, нарушение суточного ритма секреции мелатонина может объяснить нередко наблюдаемую у больных псориазом ночную бессонницу, дневную сонливость, вялость и апатию, депрессию, повышенную тревожность. Наблюдается также тенденция к повышению уровня гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) в крови, к повышению уровня инсулина и пониженной чувствительности тканей к инсулину (повышенной инсулинорезистентности тканей). Возможно, что повышенные уровни гормона роста, инсулиноподобного фактора роста и инсулина играют роль в патогенезе псориаза, так как все эти гормоны являются факторами роста для многих тканей, в том числе и для кератиноцитов. В пользу предположения о возможной роли этих факторов говорит также то, что йохимбин, понижающий секрецию гормона роста и инсулина, нередко оказывает положительный эффект при псориазе, и что такой же эффект документирован у пиоглитазона и розиглитазона, в меньшей степени у метформина, то есть у препаратов, повышающих чувствительность периферических тканей к инсулину и понижающих его секрецию. У части больных псориазом повышена секреция пролактина, что, возможно, отражает стресс, депрессию или болевой синдром. Учитывая иммуномодулирующие свойства пролактина, это также может играть роль. Показано, что бромокриптин, препарат, понижающий секрецию пролактина, оказывает положительный эффект при псориазе как у больных с гиперпролактинемией, так и без неё. Основываясь на том факте, что псориаз чаще встречается и тяжелее протекает у женщин, нежели у мужчин, и что течение псориаза нередко улучшается в период беременности (вплоть до временной полной ремиссии) с последующим рецидивом после родов, и что андрогены и прогестерон повышают сальность кожи и уменьшают её сухость, одна исследовательская группа выдвинула предположение о возможной роли половых гормонов и возможном субклиническом гипогонадизме у этих больных. Попытка лечения псориаза тестостероном у мужчин и прогестероном и эстриолом (гормоном, который вырабатывается плацентой плода и значительно повышается при беременности) у женщин принесла некоторые положительные результаты. У части больных псориаз сосуществует с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), нередко со снижением функции щитовидной железы (гипотиреозом), иногда субклиническим, а иногда и клинически выраженным. Как и другие аутоиммунные заболевания, АИТ с повышенной частотой встречается у больных псориазом. Коррекция недостаточности функции щитовидной железы L-тироксином может привести к улучшению течения псориаза. Вместе с тем, показано, что антитиреоидные препараты пропилтиоурацил и метилтиоурацил, мерказолил, метимазол также способны вызывать клиническое улучшение у больных псориазом. Однако это связывают не с собственно антитиреоидным эффектом, а с антиоксидантной, противовоспалительной, антипролиферативной и иммуномодулирующей активностью этих препаратов. Положительное влияние системных и местных глюкокортикоидов на проявления псориаза известно давно и не вызывает никаких сомнений, однако его связывают не с наличием у больных дефицита эндогенных глюкокортикоидов, то есть не с гормонально-заместительными свойствами глюкокортикоидов, а с их иммуносупрессивной, противовоспалительной и антипролиферативной активностью. Системному применению глюкокортикоидов (внутрь и в инъекциях) при псориазе препятствует их высокая токсичность при хроническом применении (кушингоидный синдром, отёки, повышение артериального давления и др.) и риск сильного обострения заболевания и даже его трансформации в более злокачественно текущую, более агрессивную форму при попытке отмены или снижения дозы глюкокортикоидов. Поэтому эти препараты для системного применения при псориазе резервируют только для очень кратковременного купирования очень сильных обострений. Таким больным показан приём небольших, физиологически заместительных, доз глюкокортикоидов. У других больных псориаз может сочетаться с наличием других аутоиммунных или ревматических заболеваний, при которых, при условии достаточно тяжёлого их течения, системное применение глюкокортикоидов также может быть оправданным. Вирусная теория происхождения псориаза до сих пор является одной из спорных. До сих пор появляются научные работы как в пользу этой теории, так и против неё. Национальный институт сердца, легких и крови (National Heart, Lung, and Blood Institute - США) в исследовании, опубликованном в журнале Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology подтвердил связь псориаза с хроническим воспалением сосудов, что доказывает связь псориаза и васкулита. Диагноз псориаза обычно несложен и основывается на характерном внешнем виде кожи. п.), а также эндокринные и биохимические нарушения. Иногда бывает необходима биопсия кожи для исключения других заболеваний кожи и гистологического подтверждения (верификации) диагноза псориаза. При биопсии кожи больного псориазом обнаруживаются скопления так называемых телец Рете, утолщение слоя кератиноцитов, их гистологическая незрелость, массивная инфильтрация кожи Т-лимфоцитами, макрофагами и дендритными клетками, признаки повышенной пролиферации кератиноцитов и иммунокомпетентных клеток, ускоренный ангиогенез в слое кожи под бляшками. Другим характерным признаком псориаза являются точечные кровоизлияния и легкость возникновения кровотечения из кожи под бляшкой при её соскабливании, что связано как с ускорением ангиогенеза, так и с патологически повышенной проницаемостью и ломкостью сосудов кожи в местах поражения (симптом Ауспитца). Исследования псориаза в последнее десятилетие привели к появлению новых, высокоэффективных и узконаправленных (таргетных) средств и методов лечения тяжёлых форм псориаза. Некоторые из этих средств и методов уже получили соответствующие разрешения FDA на применение при псориазе, некоторые другие находятся в фазе III клинических испытаний. Эти новые средства и методы используют последние данные о том, как иммунокомпетентные клетки (Т-клетки, дендритные клетки и макрофаги) инфильтрируют кожу больных псориазом, как они взаимодействуют при помощи химических сигналов (цитокинов) друг с другом, как происходит ангиогенез в коже, что именно вызывает воспаление и повышенную пролиферацию кератиноцитов кожи. В основном, уже имеющиеся новые и ещё разрабатываемые средства лечения псориаза следуют одной из двух главных стратегий: анти-Т-клеточная стратегия и анти-цитокиновая стратегия. "зимнего" псориаза (psoriasis vulgaris) является выявление и устранение возможного дефицита витамина Д в крови. Множественные исследования показали, что применение высоких доз холекальциферола приводит к значительному улучшению состояния пациентов, доводя примерно 70% из них до ремиссии, алефацепт и базиликсимаб (симулект). Эфализумаб (который в настоящее время более не продаётся) — это моноклональное антитело, которое блокирует сигнальные молекулы (цитокины), с помощью которых дендритные клетки общаются с Т-клетками и активируют их. Эфализумаб также блокирует молекулы адгезии на клетках эндотелия сосудов, привлекающие Т-лимфоциты. Однако эфализумаб, как оказалось, снижает способность иммунной системы организма бороться с обычно безвредными вирусами, что иногда приводит к развитию тяжёлых, потенциально смертельных вирусных инфекций центральной нервной системы, в частности прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Именно это и привело к отзыву FDA лицензии на эфализумаб и к его изъятию производителем с рынка. Алефацепт также блокирует молекулы, с помощью которых дендритные клетки общаются с Т-клетками. Кроме того, алефацепт также заставляет NK-клетки (естественные киллерные клетки) убивать активированные Т-клетки, что вызывает необходимую иммуносупрессию и уменьшает воспаление. Некоторые другие новейшие препараты, применяемые при псориазе, воздействуют на цитокины, молекулы, которые клетки используют для передачи химических сигналов (в частности, сигналов воспаления и пролиферации) друг другу. Два других важнейших воспалительных сигнала — это интерлейкин-23 (ИЛ-23) и интерлейкин-12. Оба интерлейкина имеют общий домен, общую аминокислотную последовательность, называемую p40. Новейшее лекарство, моноклональное антитело устекинумаб связывается с этим доменом на молекулах ИЛ-23 и ИЛ-12, эффективно нейтрализуя их действие и предотвращая активацию Т-лимфоцитов. Существуют значительные вариации в эффективности, переносимости и токсичности тех или иных средств и методов лечения псориаза у разных больных. Поэтому поиск дерматологом наиболее подходящего для данного конкретного больного (достаточно эффективного и при этом имеющего приемлемую цену, приемлемую токсичность, частоту и тяжесть побочных эффектов и осложнений, удобство применения, обеспечивающего приемлемое улучшение общего качества жизни больного) метода лечения псориаза обычно представляет собой длительный процесс подбора методом проб и ошибок. Решение об использовании того или иного метода лечения у конкретного больного основывается на типе псориаза, его локализации, площади поражения, степени тяжести поражения, наличии или отсутствии сопутствующего псориатического поражения ногтей и/или суставов, наличии или отсутствии общесистемной симптоматики (такой, как субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов, слабость, утомляемость, вялость, апатия, депрессия, повышенное СОЭ, лейкоцитоз, повышенный уровень мочевой кислоты и др.). Возраст пациента, его пол, качество жизни, наличие сопутствующих заболеваний, отношение пациента к рискам и возможным побочным эффектам и осложнениям терапии, личные предпочтения пациента в отношении системного или местного лечения также должны приниматься во внимание. В 2008 году FDA одобрило три новых метода лечения псориаза: 1) Таклонекс, новое средство для местного лечения псориаза тела и волосистой части головы, в России продается под названием Ксамиол; 2) Эксимер-лазерная система, испускающая пучок ультрафиолетового излучения высокой интенсивности и предназначенная для лечения среднетяжёлого и тяжёлого псориаза; 3) биологическое лекарство, моноклональное антитело адалимумаб получило разрешение на применение при лечении среднетяжёлого и тяжёлого псориаза. Ранее адалимумаб был утверждён для лечения псориатического артрита. В сентябре 2014 года FDA одобрило еще один новый патогенетический метод терапии псориаза – апремиласт (торговое название Отесла), пероральный, селективный ингибитор фосфодистеразы 4 (PDE4), у пациентов с умеренной или тяжелой формой бляшковидного псориаза, которые не являются кандидатами на другую системную терапию, включая циклоспорин, метотрексат или псорален и ультрафиолетовое-А облучение (ПУВА) (при отсутствии ответа или наличии противопоказаний, или непереносимости). Решение FDA по псориазу было принято вскоре после одобрения апремиласта для терапии псориатического артрита в марте 2014 г. Псориатический артрит возникает у 10-20% пациентов с бляшковидной формой псориаза. Апремиласт уменьшает симптомы и проявления заболевания за счет модулирования активности про- и противовоспалительных медиаторов, которые участвуют в патогенезе псориаза и псориатического артрита. Терапия апремиластом уменьшает кожные проявления псориаза, включая бляшки, покраснение или шелушение кожи, кожный зуд и чувство дискомфорта. При лечении лёгких форм псориаза дерматологи стремятся использовать наименее токсичные средства и методы лечения, имеющие наименьший риск возможных побочных эффектов. Если поставленные цели лечения не достигнуты, могут быть испробованы другие методы лечения, потенциально более эффективные, но обладающие большей потенциальной токсичностью и имеющие более высокий риск серьёзных побочных эффектов. Лекарства и методы лечения, имеющие значительную токсичность и высокий риск серьёзных побочных эффектов, при этом обычно резервируются для случаев тяжёлого и при этом резистентного к другим, менее токсичным, методам лечения псориаза. Это называется «лестница терапевтических мероприятий». Обычно в качестве первого шага в лечении псориаза больному предлагается испробовать местное лечение теми или иными мазями, кремами или растворами, наносимыми на поражённые участки кожи. Если местное лечение не приводит к желаемым результатам, следующим шагом терапевтической лестницы является использование УФ-Б облучения кожи (фототерапия) или УФ-А облучения в сочетании с применением химических фотосенсибилизаторов (фотохимиотерапия, или ПУВА-терапия, а также терапия 311 волнами). Если и это не приводит к желаемому эффекту, третьим шагом терапевтической лестницы является применение медикаментов внутрь или в инъекциях. В Великобритании сообщество больных псориазом и псориатическим артритом, неправительственная некоммерческая организация, профинансировало исследование, проведённое Манчестерским университетом, с целью разработки программы психотерапии, получившей название «Электронная целевая программа психотерапевтического вмешательства при псориазе», и основанной на модели модифицированной когнитивно-поведенческой терапии. Это исследование является продолжением более раннего исследования, проведённого Fortune D. с коллегами по поводу влияния когнитивно-поведенческой терапии на уровень психологического стресса, дистресса, тревожности, на частоту обострений, качество жизни и социальное функционирование больных псориазом. В лечении псориаза определённое место занимает и использование психотропных препаратов: антидепрессантов, анксиолитиков и, иногда, для потенцирования антидепрессантов — нормотимиков, атипичных антипсихотиков. Антидепрессанты и анксиолитики могут уменьшить или устранить нередко сопутствующую псориазу депрессию, социофобию, тревожность, повысить устойчивость больного к нервно-психическим стрессам и уменьшить частоту обострений на почве стрессов. Некоторые антидепрессанты, прежде всего трициклические (амитриптилин, кломипрамин и др.), обладая антигистаминным действием, могут способствовать уменьшению зуда при псориазе, улучшению ночного сна. Вместе с тем, применение психотропных препаратов при псориазе сопряжено с определёнными проблемами: некоторые серотонинергические антидепрессанты, в частности пароксетин, флуоксетин (и, вполне вероятно, вся группа СИОЗС и СИОЗСи Н, хотя об этом нет прямых свидетельств) способны вызывать обострения псориаза, в том числе некупируемые традиционными антипсориатическими средствами, такими, как циклоспорин, и проходящие только после отмены вызвавшего обострение препарата. Не менее известна способность вызывать обострения псориаза у препаратов лития, реже у карбамазепина, вальпроатов. Ламотриджин способен вызвать различные кожные проявления, которые легко спутать с обострением псориаза или которые могут косвенно спровоцировать его. Многие психотропные препараты, прежде всего антипсихотики, способны вызывать повышение уровней пролактина и гормона роста в крови, что может оказать неблагоприятное влияние на течение псориаза. Ряд психотропных препаратов способствует увеличению массы тела, развитию ожирения, нарушению чувствительности тканей к инсулину и повышению уровней инсулина и глюкозы в крови вплоть до развития сахарного диабета 2-го типа, что также может неблагоприятно сказаться на течении псориаза. Все эти моменты следует учитывать при выборе психотропных средств у больного псориазом. Для симптоматического лечения вульгарного псориаза на некоторых курортах с открытыми термальными источниками в Турции и некоторых других странах используют гидротерапию. Обитающие там рыбки Garra rufa объедают кожу на псориатических бляшках, не трогая здоровых участков. После такого лечения наблюдается улучшение состояния больных на полгода и более. Также есть информация об использовании белемнитов для лечения, но она носит рекламный характер. Существуют публикации об использовании рыбьего жира, как в капсулах, так и в качестве наружного средства, для лечения псориаза. Среди страдающих псориазом имеется практика нанесения на поражённые участки кожи масла расторопши. Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим, медленно прогрессирующим, своевременное и адекватное лечение лишь повышает качество жизни, но не устраняет само заболевание. В периоды обострения наблюдается утрата трудоспособности. При отсутствии адекватной медицинской помощи может привести к инвалидности. Международный день псориаза (World Psoriasis Day) отмечается ежегодно 29 октября под патронатом Международной федерации ассоциаций псориаза (IFPA). В зависимости от формы заболевания призывная комиссия может утвердить категорию годности "В" или "Д". Категория "Д" выставляется при наличии трудно поддающейся лечению распространенной формы псориаза. Категорию годности "В" утверждают при наличии распространенной или ограниченной формы заболевания. В соответствии с Приложением к Положению о военно-врачебной экспертизе под распространенной формой псориаза понимается наличие 3 и более бляшек на коже различных анатомических областей.

Next

Что делать если повышен иммуноглобулин Е

Иммуноглобулин е при псориазе

Возникает атопическая аллергия при наличии. Что делать если повышен иммуноглобулин Е Правильная диагностика псориаза необходима для максимально эффективного выбора стратегии лечения. Заболевание является распространенным, поэтому с проблемой неверных диагнозов сталкивается большое количество пациентов. В некоторых странах до 8% населения имеют диагноз псориаз. При подозрении на псориаз следует обратиться к врачу-дерматологу. Мне 34 года и из них большую часть своей жизни болею псориазом. Что я только не испробовала, к кому я только не обращалась, ничего не помогало. Но случайно сидя в интернете я наткнулась на эту мазь... Грамотный дерматолог может диагностировать псориаз только по внешнему виду пациента. Предварительный диагноз ставится на основе визуального осмотра, для подтверждения предположений врача нужны дальнейшие исследования – какие именно тесты необходимы зависит от клинической картины. Локализация элементов сыпи может быть абсолютно любой, существует классификация по расположению очагов патологии: При обнаружении любых изменений на коже необходимо обратиться к профильному специалисту. Псориатические бляшки бывает сложно идентифицировать, непрофессионал может спутать их с экземой, грибком или лишаем, а самостоятельное лечение наносит вред. Вне зависимости от локализации, элементы сыпи имеют вид красно-розовых пятен с шелушением. Чешуйки серебристого цвета легко отделяются от бляшек. Классификация в зависимости от размера псориатических бляшек разделяет псориаз на: Лечение учитывает не только размер отдельных элементов, но и величину очага поражения. Классификация PASI Индекс тяжести поражения псориазом варьируется от 0, где кожные симптомы отсутствуют, до 72, когда заболевание поражает практически все тело. Классификация псориаза по характеру высыпаний включает две большие группы: пустулезный и непустулезный тип заболевания. Пустолой называется небольшой пузырек, заполненный инфильтратом прозрачного или желто-зеленого цвета. Кожа вокруг пустул обычно имеет воспаленный красноватый оттенок. Пустулензный псориаз имеет и другое название – эссудативный. По принятой в дерматологии классификации, это заболевание имеет следующие разновидности: Пациенты с пустулезной формой чаще сталкиваются с осложнениями, поскольку при разрыве пустул кожа теряет свою барьерную функцию и не может больше защищать от патогенных микроорганизмов. Присоединение бактериальной или грибковой инфекции дает нагноения и отягощает интоксикацию пациента. Непустулезный псориаз – самая распространенная патология. Классификация основана на внешнем виде сыпи, в непустулезную форму входят: При отсутствии медицинской помощи и при несоблюдении рекомендаций дерматолога, к эритродермии приводит любая форма псориаза. Особенностью псориаза является то, что он легко сочетается с другими видами хронических или инфекционных кожных заболеваний: с экземой, с грибком, с бактериальной инфекцией. Лечение направлено на уменьшение симптомов и продление ремиссии. В состоянии ремиссии самочувствие пациентов стабильное и удовлетворительное, объем псориатических бляшек минимальный. Во время рецидива диагностировать заболевание проще, чем при ремиссии, поскольку характерные признаки выражены более явно. Существует так называемая псориатическая триада – это главный диагностический признак, позволяющий отличить сыпь при псориазе от других изменений кожных покровов. Триаде свойственны следующие симптомы: Обычно деформация ногтя встречается у пациентов с псориазом кожи, в редких случаях псориаз ногтей является первичным проявлением патологии. Формулировка диагноза обязательно включает стадию патологического процесса. Псориаз носит волнообразный характер за счет чередования стадий. Классификация по данному признаку включает: Отталкиваясь от стадии патологического процесса, врач решает, нужна ли госпитализация, или можно обойтись диспансерным наблюдением. Для определения некоторых форм псориаза достаточно визуального осмотра. Формулировка окончательного диагноза невозможна без проведения лабораторных исследований и инструментальных методов диагностики. Исследование крови всегда входит в комплекс диагностических процедур. Такое исследование крови позволяет узнать какие причины провоцируют заболевание: повышенный уровень холестерина, увеличение концентрации мочевины, повышенное содержание солей. Обнаружение кристаллов, осадочных солей говорит о тяжелом течении псориаза. Делать исследование необходимо перед каждым посещением врача. Распространенный псориаз, псориатическая эритродермия и артрит приводят к нарушению свертываемости крови. В частности, усиленная активность протромбина, повышенная концентрация фибриногена и продуктов его распада свидетельствуют о сгущении крови и риске тромбообразования. Коагулограмма служит только дополнительным методом исследования, данные исследования необходимы для коррекции лечения. Иммунограмма позволяет определить эффективность работы иммунной системы, исследование проводится инвитро. При псориазе отмечается снижение уровня Т-лимфоцитов, повышение активности нейтрофилов (показатели нормы в таблице). Большую информацию дает показатель общего иммуноглобулина E (Ig E). Существенное повышение Ig E отмечается у 70% пациентов с вульгарным псориазом. В некоторых случаях псориаз протекает на фоне нормального уровня Ig E. Повышение общего Ig E возможно при различных заболеваниях, в частности при аллергиях и гельминтозах. Интерпретировать данные показателя Ig E надо в совокупности с показателями других тестов. В спектр диагностических процедур также входит определение уровня специфического Ig E. Необходимость в таком исследовании обусловлена немаловажной ролью аллергического фактора в развитии псориаза, это полезно для коррекции режима питания. Исследование позволяет установить, какие именно аллергены вызывают патологическую реакцию. Специфический Ig E к различным аллергенам определяется путем исследования крови инвитро. Однако обнаружение определенного типа Ig E еще не означает наличие аллергии на конкретный продукт, возможны также ложноотрицательные результаты. Делать выводы по одному специфическому Ig E нецелесообразно, рекомендуется ориентироваться на данные анамнеза. Сдавать кровь для такого исследования необходимо всем пациентам с псориазом. Показатели теста позволяют судить о риске поражения суставов по наличию специфических антигенов. Многие дерматологические заболевания имеют схожую клиническую картину, однако отличия все же есть. Дифференциальную диагностику проводят по результатам гистологического исследования. Пациенту нужно сдать поверхностный или глубокий соскоб с участка патологически измененной кожи. Для получения глубокого соскоба проба берется до появления капелек крови на коже. Классификация парапсориаза включает две формы паталогии: Помимо схожести в названиях, все остальное в клинической картине и в лечении псориаза и парапсориаза будет различным. Диагноз псориаз ставится на основании гистологического исследования соскоба с кожи. Общими признаками для этих заболеваний являются наличие папул и шелушение. Однако сыпь при плоском лишае имеет полигональную форму и пупкообразное вдавление. Фиолетовый цвет папул, покрытая «воском» поверхность и интенсивный зуд для псориаза не характерны. Розовый лишай имеет схожую клиническую картину с ранними стадиями псориаза, когда изменения кожи происходят без отека и инфильтрации. Однако в ходе динамического наблюдения все сомнения исчезают – регресс у пациентов с диагнозом «розовый лишай» наступает быстро даже без лечения, в то время как псориаз только прогрессирует. Себорея волосистой части головы имеют схожую клинику, зачастую первое заболевание приводит к манифесту псориаза. Отличить себорею можно по характеру чешуек (они имеют желтый цвет), а также по сальной поверхности элементов сыпи. Кожа всегда отражает нарушения деятельности пищеварительной системы, а глистная инвазия всегда сопровождается появлением сыпи на коже. Сифилис маскируется под большую группу заболеваний. Пустулезный сифилид характеризуется появлением папул, схожих с элементами сыпи при псориазе. В данном случае отличить экзему можно по пустулам с гнойным содержимым на момент начала заболевания. Кроме того, воспалительные элементы при псориазе имеют более четкие границы. Дифференциальная диагностика проводится путем взятия соскоба с очагов поражения. Для дифференциальной диагностики используют методы визуализации (рентгенография) – первичный очаг в легких при туберкулезе имеется всегда. Туберкулез поражает не только органы дыхательной системы, зачастую процесс переходит на кожу. Отличить псориаз от инфекций грибкового поражения позволяет соскоб с элементов сыпи. Различные микозы протекают с образованием отеков, сильным зудом. Поскольку внешний вид ногтевой пластины при данных заболеваниях практически идентичен, единственным способом дифференциальной диагностики является соскоб и патоморфологическое исследование. Если врач смог верно отделить псориаз от других схожих патологий, то следующим шагом становится лечение. С момента постановки диагноза пациенты имеют право на бесплатное диспансерное наблюдение.

Next

Иммуноглобулин е при псориазе

Поскольку иммуноглобулин a не проникает через плаценту, его уровень у ребенка при рождении. Впервые идея о том, что можно синтезировать компонент, способный выборочно воздействовать на тот или иной фактор, вызывающий заболевания, появилась в начале 20 века. В 1988 году процесс синтеза был усовершенствован — появились первые препараты, способные устранять симптомы различных заболеваний, включая псориаз. Мильштейн разработали методику получения так называемых моноклональных тел. Это специфический и очень мощный белок, который вырабатывается иммунной системой человека, и атакует вирусные частички и злокачественные клетки. У больных псориазом это вещество уничтожает собственные клетки эпителия. Моноклональные антитела — это белковые вещества (иммуноглобулины), которые используются именно для нейтрализации ФНО. Последние клинические испытания продемонстрировали, что данный продукт генной инженерии действительно эффективно борется с основными нарушениями, неизменно возникающими при псориазе. С другой стороны, моноклональные антитела препараты при псориазе могут нести определенный риск. Например, больные в процессе терапии нередко отмечают возникновение головных болей, слабость, постоянную сонливость, депрессию. К побочным эффектам лечения можно также отнести расстройства со стороны пищеварения, снижение свертываемости крови, появление кожной сыпи, изменения артериального давления и даже нарушение процессов образования клеток крови. Именно потому лечение пациента должно проходить под постоянным наблюдением врача. Моноклональные антитела при псориазе применяются все чаще. На сегодняшний день существует всего несколько препаратов на их основе, среди которых наибольшего внимания заслуживает Стелара и Ремикейд. Действующим веществом препарата является инфликсимаб, являющийся блокатором многофункционального воспалительного цитокинина, который, по сути, выступает спусковым крючком для начала проявления псориаза. Для создания препарата используются специфические мышиные моноклональные антитела, соединенные с помощью достижений генной инженерии с фрагментом молекулы человеческого иммуноглобулина. Вводят Ремикейд по четко разработанной схеме (через 2, 6 и 8 недель) самостоятельно или в сочетании с приемом Метотрексата. Данный препарат уже зарегистрирован во многих странах мира и удостоен несколькими престижными мировыми премиями. В его основе лежит устекинумаб (всецело человеческие моноклональные антитела), поэтому препарат имеет самый высокий профиль безопасности и низкий уровень развития нежелательных последствий среди всех существующих. Главным достоинством Стелара является высокоселективный механизм действия, то есть он влияет исключительно на 2 определенных протеина, играющих роль первой скрипки в развитии псориаза и его неприятных симптомов. Используется препарат только на средней и тяжелой стадии псориаза. Введение Стелара обеспечивает быстрый и стойкий результат, о чем свидетельствуют многочисленные отзывы пациентов и проведенные клинические исследования. Больные замечают значительное облегчение состояния уже через 2 недели после первой инъекции препарата. В виду того что большинство людей, страдающих псориазом, испытывают много неудобств и трудностей связанных с ежедневным использованием тех или иных препаратов, Стелара становится для них настоящим спасением. Для полноценного очищения кожи и поддержания ее в этом состоянии в большинстве случаев достаточно 5 инъекций моноклональных антител при псориазе в год. Многочисленные испытания подтвердили высокую эффективность, которой обладают моноклональные антитела в лечении псориаза и ряда других заболеваний при соблюдении всех правил применения и диеты. Но, несмотря на высокую результативность представленных биопрепаратов в борьбе с коварным псориазом, еще нет достоверных данных об их полной безопасности, поскольку моноклональные антитела при псориазе могут значительно снижать защитные силы организма перед многочисленными вирусами, бактериями и т. д, а также препятствовать уничтожению злокачественных клеток и образований.

Next

Иммуноглобулин е при псориазе

Участники форума обсуждают ситуацию с мытьём тела припсориазе. мере %е. В большинстве случаев положительное исследование на иммуноглобулины говорит о наличие аллергии, астмы, паразитов. Повышен иммуноглобулин е может быть и при наличии такого редкого заболевания, как гипер-Ig E-синдром. Иммуноглобулин е – это одна из разновидностей антител, который производит иммунитет в ответ на угрозу. Иммуноглобулины являют собой белки, выполняющие ключевую роль в иммунной системе человека. Их вырабатывают специальные клетки плазмы как реакцию на бактерии, вирусы, другие микроорганизмы и вещества, которые распознаются как «чужие» или вырабатывают антигены, способные расстроить работу организма. Иммуноглобулины е принадлежат к одному из пяти классов иммуноглобулинов (A, B, C, D, E). В крови его количество невелико, при этом нормы показателя у старших и детей различаются. У детей норма показателя в разном возрасте может быть как больше, так и меньше, чем у взрослого. Максимально повышенный иммуноглобулин е в возрасте 9-12 лет, от 0 до 696 тыс. При этом он постепенно увеличивается, а затем уменьшается по достижению более зрелого возраста. Исследование на иммуноглобулин е будет положителен во время аллергических реакций, когда тело человека неадекватно сильно реагирует на какие-либо вещества в окружающей среде (аллергены), в то время как другие люди не обращают на них внимания вообще. Такие показатели почти в четыре раза больше, чем нормальный уровень у взрослых, у которых иммуноглобулины будут высокие при превышении 214 тыс. Приблизительно это соответствует возрасту детей, у которых общий показатель иммуноглобулина е завышен в 3-4 года (больше 200 тыс. Например, иммуноглобулин е повышается в ответ на пыльцу растений, арахис, яйца, клубника, пчелиный яд и сотни других веществ, которые могут стать аллергенами. Во время первоначального воздействия аллергена у аллергика вырабатываются иммуноглобулины, действие которых направлено именно против этого аллергена. Он прикрепляется к специальным клеткам крови, из-за чего в плазме появляются различенные вещества, среди которых и гистамин. У людей с аллергией/астмой это может вызвать спазмы бронхов. Эти же вещества ответственны за появление соплей и зуда в глазах, одних из самых распространенных симптомов аллергии. Каждый раз, когда аллергик подвергается воздействию специфического аллергена, иммуноглобулины е начинают резко вырабатываться. При этом показатель иммуноглобулина е быстро возрастает до уровня, когда появляется аллергическая реакция. Проявляться она может по-разному, от небольшого местного покраснения и легкой чесотки до нарушения дыхания, рвоты и поноса. В особо тяжелых случаях развивается анафилактический шок. Это состояние, когда аллергия вызывает на коже сильно зудящие проявления крапивницы, резкое снижение кровяного давления, трудности с дыханием. В этом случае человеку может спасти жизнь инъекция эпинефрина. Чтобы не допустить такой ситуации, необходимо минимально снизить контакт с аллергеном: чем больше человек контактирует с ним, тем тяжелее проявляются симптомы. Эти данные можно использовать для определения аллергической реакции тела. Иногда кровь на иммуноглобулин е может повышаться из-за присутствия паразитов. Характерно такое состояние и при гипер-Ig E-синдроме (синдрома Иова). Это редкое заболевание, характеризующееся повышенным количеством иммуноглобулинов в крови. Следующие симптомы могут вызвать повышенные показатели иммуноглобулина е: Впервые гипер-Ig E-синдром был описан в 1966 г. Он описал двух девушек с постоянными приступами пневмонии, экземы и постоянных волдырей на коже. Бакли описал похожие на инфекции симптомы у двух парней, у которых были обнаружены высокие показатели иммуноглобулинов е. После этого было установлено повышение показателя у девушек, обнаруженных Дэвисом. На основании сходства двух случаев это состояние было признано одним заболеванием. Аутосомно-доминантная форма гипер-синдрома, при которой проявляется гетерозиготная мутация фактора транскрипции STAT3, – наиболее распространенная разновидность. Ее симптомами являются респираторные инфекции и заболевания кожи, включая крапивницу у новорожденных, экзему, хронические абсцессы ушей, инфекции околоносовых пазух и легких, в результате которых происходит деструкция внутренних полостей и появление пневматоцеле (кисты легких). Другими проявлениями дефицита STAT3 являются кандидоз, поражающий кожные и слизистые оболочки, молочница и ногтевой кандидоз (онихомикоз). Кроме того, при этой форме поражаются соединительные ткани и проявляются характерные поражения скелетно-мускульной системы, к которым относятся характерный вид лица пациентов, выдающиеся суставы, задержка прорезывания зубов и повышенная ломкость костей, которая проявляется тем, что возникают повторные трещины и переломы даже от небольших травм. Аутосомно-рецессивная форма с дефицитом гена DOCK8 распространена в странах, где практикуется близкородственные браки. Обычными проявлениями аутосомного рецессивного гипер-Ig E-синдрома являются экзема, заболевания кожи, постоянные респираторные инфекции, кандидоз и другие грибковые инфекции. Высыпания на коже, экзема и крапивница – это самые первые симптомы проявления гипер-иммуноглобулина-синдрома у новорожденных. Гнойные пузыри обычно проявляются в первые месяцы жизни у детей. Самыми первыми областями поражения является кожа головы и лица. Пациенты с DOCK8 также подвержены заболеванию герпесом и контагиозным моллюском. Они повышают подверженность стафилококковой инфекции. При этом степень воспалительных реакций, таких как покраснение и повышенная болевая чувствительность, могут варьировать от случая к случаю. К этим явлениям применяется термин «холодный абсцесс». Постоянные бактериальные пневмонии часто встречаются у пациентов с аутосомно-доминантным гипер-Ig E-синдромом. Также нередки у них грибковые инфекции легких, особенно поражение Aspergillus fumigatus. Как и в случае с холодными абсцессами, эти виды пневмонии могут проявляться небольшим количеством симптомов, которые встречаются у людей с нормальным иммунитетом. Этот недостаток симптоматики может привести к незаметному прогрессированию заболевания и значительному повреждению тканей организма. Синдром Иова лечению не поддается, поэтому терапия является по большей части поддерживающей. Антибиотическая профилактика Триметопримом и Сульфометоксазолом часто применяется для предотвращения повторных респираторных инфекций, лечение которых должно проводится своевременно. Поскольку пациенты с синдромом Иова страдают от экземы и инфекции кожи, а повреждения кожного покрова становятся рассадником для новых, более глубоко укорененных в кожу инфекций, тщательный уход за кожей и своевременное ее лечение – неотъемлемая часть терапии. При сильных симптомах экземы местные увлажняющие кремы и местные стероидные препараты оказывают лечебный эффект. Кожные абсцессы могут нуждаться в проведении надрезов и дренажа, но в большинстве их можно предупредить оральными антибиотиками. Как при автономной доминантной, так и при резистентной форме антибиотики успешно применяются против золотистого стафилококка. Абсцессы более глубоких тканей и легких нуждаются в дренаже и резекции. Тяжелыми для лечения являются острые пневмонии, кистоз легких и образование пустот в месте колонизации Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus и других грибковых инфекций. Их лечение проводится антигрибковыми препаратами и антибиотиками в аэрозольной форме. Хотя избыточное использование антибиотиков и противогрибковых лекарств имеет негативные стороны, их недостаточное употребление в данном случае может быть гораздо опаснее, поскольку пациенты подвергаются риску инвалидности из-за осложнений инфекции.

Next

Иммуноглобулин е при псориазе

Алоэ при псориазе применяется в медицине довольно часто. В комплексе с традиционными. Теории, факты, статистика Псориаз и официальная медицина Псориаз и гормоны Псориаз, неофициальные средства и косметика Псориатический артрит (ПА)Обострения и ремиссии псориаза и ПАПитание при псориазе, диеты и т.п. Мамы и дети Псориаз, психология и качество жизни Курортотерапия псориаза"Разводы" при псориазе Да, кстати... Вопросы и ответы Без тени смущения Ошибки врачей Дискуссии Здоровье Субботние невредные рецепты Воскресный и не только оффтоп Psora Net Пятничные ляпницы обсуждаются вопросы о влиянии на течение псориаза различных систем питания - таких, как сыроедение, раздельное питание, лечебное голодание, безглютеновая диета, вегетарианство и многих других. На этот счёт существуют разные точки зрения, так же как и вообще на полезность этих систем. Сегодня участник форума Хочу поделиться опытом лечения, может быть, кому-то это поможет. Опишу ситуацию за последние четыре года и в особенности - за последние 11 месяцев. Четыре года назад (назовём его днем "Ч") резко бросил пользоваться гормональными мазями (Унидерм), особо они уже не помогали, а развившийся псориатический артрит на ногах мешал ходить. В поликлиническом отделении, в зависимости от того, к какому врачу попадёте, Вам назначат примерно то же, что и дерматолог в обычных КВД. До дня "Ч" я 2-3 года достаточно жёстко придерживался диеты Пегано, правда, с одним лишь отступлением - это мучное (мама и тёща готовят самые вкусные пироги и булочки). А на голову мазали: желток, мёд, облепиховое масло. Сейчас просто желток и облепиховое масло, ему без мёда больше нравится, он течёт очень. Можно съездить для успокоения, конечно, но ничего особенного Вам не предложат. Одна нам назначила гормональную мазь полисорб кальция глюконат. После обострения диета Пегано была ужесточена - исключение мяса, кисломолочного, сыра и бананов, остались только каши (полба, пшеничная, гречка, пшено и проч.), овощи (разрешённые), сухофрукты и зелёный чай. Другая то же самое антигистаминные и салициловую разбавлять. Различные масла (касторовое и прочее, что описаны в книге Пегано ) для наружного применения в условиях такой диеты не помогали. Общие рекомендации: диета, солевые ванны и прочее (всё это есть на форуме), ИЩИТЕ причину. Мне снится сон, что прошлого не будет,а будущее сгинуло давно,что время запечатано в сосуде,и открывать его запрещено. Проснусь в поту — а в пыльное окночуть брезжит свет сквозь дрёмную полуду... А в случае чего я всегда могу ей позвонить-написать. После месяца экспериментов выбрал проверенное средство - Магнипсор, и через полгода у меня наступила ремиссия. Наша эритродермия больше не появлялась, случаются несильные обострения раза 4 в год, без сильного распространения и не очень долгие. Понимаете, не скажут они Вам чётко: "вот лекарства, пейте, мажьте, всё пройдёт". В настоящее время от ребёнкиного псориаза больше страдаю я, а не ребёнок. Ещё сижу дома в декретном со вторым ребёнком, и практически ни о чём не думаю, кроме псориаза. Что жерлы разрушительных орудий,бездонные, а в них накровяно,пожрать приуготовились зерно,а зёрна — жизнь сама — вот-вот прибудут. Когда начались первые проблемы на голове - сухость, перхоть появилась, тётенька-дерматолог говорила, чтобы я прекратила её мыть по два раза на день и сушить феном, т.к. Так как у меня ничего серьёзного по суставам нет, то в феврале встречаться не будем. Через год соблюдения прежней диеты снова начались высыпания, Магнипсор уже не помогал, решил сменить на Цитопсор, помогло на некоторое время... Стационар хороший, но там тоже не вылечивают, а снимают обострение и 100% гарантию не дают, выписывают "с улучшением состояния" и со словами "ищите причину"..., хотя общие обследования будут: ЛОР, УЗИ. Я Вас не отговариваю, если есть возможность, можно лечь, бытовые условия очень хорошие, мази хорошие, физиотерапия, и посоветоваться можно с сёстрами, врачами и другими родителями. Вот прибыли по-за другим одно;и снисхожденье не было дано,когда, наивный, я молил о чуде. смывается защитный слой кожи и она начинает защищаться. Интересное выражение - "до псориаза домоешься", не встречалось ранее. А вот начиная с мая 2016 года мне уже не помогало ничего. Ложиться, если сильное обострение, с которым не можете справиться, и ребёнок страдает. Честно говоря, учитывая, что водопроводная вода неидеальна, и вполне может сама по себе вызывать и сухость и шелушение, какая-то сермяжная правда в словах тётеньки, наверное, есть. Моемся, блаженно фыркаем, не замечая, что напрочь смыли близких родственниц - полезных для кожи бактерий, полностью взашей и других родных - органические кислоты, нужнейшие для шкурки, пинками вышибли кумовьёв – кожные жиры, так умело опекающих нужное увлажнение. Ну и получай - будешь несколько часов «словно голенький»© - будет полная незащищенность: снаружи лезут микроорганизмы, изнутри организм бурлит от резких изменений кожного химизма. Я несколько лет по суткам работала - может, этот фактор в том числе заболевание запустил. Решил для себя, что солидоловый беспредел пора заканчивать, но т.к. Потом отказались от них наотрез, и с тех пор как бы тяжело ни было, больше не использовали. Но если у вас не сильно, несколько пятен и для этого нужно копить и ехать далеко - оно того не стоит, правда. И вот тут жребий: кому «сухость и шелушение», кому - орава микробов и микрогрибов, кому – уф! Да не прибьет меня авторучкой громовержец Онищенко, но вода вредна - даже дистиллированная, даже омагниченная, «живая-мёртвая» заговоренная, или пресловутая «структурированная». Увлеклась всякими самонастроями на здоровье и позитив. кроме солидоловых мазей, мне ничего из наружных средств облегчения уже не приносило, решил изменить диету, а мазь оставить для смягчения и устранения сухости и трещин. Два раза в год (наверное, года два) покрывался болячками с ног до головы, и врачи убеждали вновь подсесть на гормональные мази. Сначала помогла пророщенная пшеница; затем последние два года пьёт только витамины - аевит(2 шт. Хочу Вам пожелать спокойствия и найти свой способ, ребёнку скорейшей ремиссии! А как быть псоритянину – тоже с ними, «не мытьём» предохранять кожу? Так что нам с этим неполезным очищением эпидермиса придётся мириться. Здесь же на сайте нашел диету PNL (и обоснованный подход) от Львёнка. Но – Боливар не вынесет двоих – вонючих, да с лишаями, это слишком для окружающих. Лично мне она кардинально не помогла, хотя я честно её придерживался, уж больно хотелось избавиться от псориаза. Но сидеть и наблюдать, как всё ухудшается, а ты ничего не можешь сделать... Наверное, почти все мамы, читающие этот форум, проходили через похожую на вашу ситуацию. И вот 6 месяцев назад я, в очередной раз читая в интернете статьи различных научных сотрудников и европейских специалистов и наш форум, нашёл упоминание о влияние на аутоимунные заболевания глютена. Думать о том, во что всё это может вылиться у ребёнка. Было бы у меня, я бы и на голод села и прочистила всё, что можно. Также в этих статьях описывались последствия его употребления для стенок тонкого кишечника, и как всё это отражается на коже. И с ноября 2016 года я присел на безглютеновую диету, к новому году (с использованием той же самой солидоловой мази и обёртывания в плёнку) у меня значительно побледнели пятна и начали появляться участки здоровой кожи. Для того чтобы понять, что это мне помогла диета (так советуют проверять на непереносимость глютена), а не мазь, я решил на новый год поесть мучного: две пачки сушек, пачка полбы и геркулеса сделали свое дело - у меня очень сильно покраснели все места, уплотнились и увеличились в размерах в течение недели. Это для меня стало доказательством того, что я на правильном пути. На текущий момент пошёл четвертый месяц диеты - у меня остались в четырёх местах точечные высыпания. Что до наружных средств, то в настоящее время использую крем Бурёнка для смягчения, а точечные высыпания добиваю обычным дегтем. Таким образом, для меня избавлением (а именно так я это назову) стала БЕЗГЛЮТЕНОВАЯ ДИЕТА. Скажу так - раньше я опасался что-либо менять в диете, а сейчас нет, главное - чтобы то, что я ем, не содержало глютен. Сразу хочу сказать, что придётся запастись терпением (для многих, я полагаю, это не впервой), поскольку результаты возможно увидеть и через месяц, и через полгода, а и порой через 2 года, в зависимости от состояния организма. Чай и кофе не пью - могут содержать глютен, как и алкоголь, просто надо читать в интернете (тот, что производится без глютена). У нас реакция на еду - на сладкие фрукты, кислое, мне кажется, на глютен, на овсянку точно и на отвар овса в т.ч. Ответ: "Зачем тогда пришли, изнутри лечится только распространённый псориаз". Что касается рациона, в интернете можно почитать здесь. Когда уйдут последние проявления, буду пробовать картофель, помидоры и баклажаны, хотя их по Пегано и нельзя.(!!! Если это сладкое или кислое соединить с грубым, так вообще тушите свет. Я так поняла, в наше КВД больше нет смысла ходить, пока полностью не обсыпет. У гастра ДЖВП (установлено по УЗИ), а также небольшие изменения в поджелудочной. Начали принимать - сразу боль в животе, всё краснеет. Также советую поискать списки конкретных продуктов (каши, хлебцы, кондитерские изделия, консервы, молочная продукция, а также лекарства - оказывается, и в них его тоже добавляют - и прочее без содержания глютена). Фрукты: Яблоки, бананы, киви, груши, хурма (причём яблоки и бананы смешиваю с другой едой - что неверно по Пегано, но мне отрицательный эффект не даёт). Крупы: Пока только рис (в основном нешлифованный, но и шлифованный тоже). ) Хочу предупредить: съев продукт, содержащий даже незначительное количество глютена, вы отбросите свои достижения как минимум на 2 месяца и придётся начинать сначала. Обследовалась у гастроэнтеролога, ЛОРа, инфекциониста. Летом планирую арбузы, дыни, сливы, вишню, абрикосы и персики. Сухофрукты: Финики, инжир, урюк (не курагу - это важно, её чаще обрабатывают серой).3. Гречку - только нужно следить за тем, чтобы внутри не было зёрен пшеницы, ржи, овса - в общем, обязательно перебирать, Пшено (просо) - ну тут нужно пробовать, как и кукурузную - возможны реакции.10. Поэтому очень-очень важно заранее поговорить со своими близкими и друзьями, что у вас такая диета. Диагнозы разных дерматологов - нейродермит, подозрение на псориаз. Орехи: Миндаль, бразильский орех, грецкий, фундук, фисташки, кедровый, тыквенные и подсолнечные семечки.4. Желательно использовать отдельную посуду для приготовления и тщательно её мыть. Опять мази - не помогло, после отмены только хуже стало. Кисломолочное: Кефир (любой жирности), творог (любой жирности, но в основном 5%), сыр (любой жирности, хотя предпочтительно адыгейский или Arla (Natura). жёлтый без красителя аннато (его нельзя при такой диете).5. Всё готовить дома, поскольку гарантии вам в ресторанах никто не даст, содержит продукт глютен или нет (различные соусы и соки могут содержать загустители, в том числе полученные с помощью глютена). Попробуйте применить такую диету, ведь скорее всего большинство перепробовали уже многие диеты и могли не получить улучшений. Два года назад появилась трещинка на слизистой в паховой зоне и покраснел пупок. Мясо: индейка (красное и белое мясо), кролик, говядина, курица (любую часть), печень. Свинину не ем принципиально - хотя возможно и на неё не будет реакции.6.

Next

Иммуноглобулин е при псориазе

Определение этого значения необходимо при. на иммуноглобулин Е. псориазе В настоящее время псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, которым страдает около 125 миллионов людей по всему миру. Ученые считают, что ключевую роль в развитии псориаза играют нарушения иммунного ответа. В России появился новый биологический препарат для лечения среднетяжелой и тяжелой формы бляшечного псориаза — устекинумаб, сочетающий в себе уникальный профиль безопасности, сопоставимый с плацебо и удобство применения: подкожные инъекции 1 раз в 12 недель. Препарат, представляющий собой 100% моноклональные человеческие антитела, открывает новый класс препаратов для лечения псориаза. Больные с псориазом испытывают значительный физический и психологический дискомфорт, у них возникают большие трудности с социальной и профессиональной адаптацией Согласно результатам исследования Европейской ассоциации пациентов с псориазом (EUROPSO), в котором приняли участие около 18тыс. пациентов с псориазом, 77% сообщили о своей неудовлетворенности имеющимися средствами лечения, несмотря на то, что они были в целом довольны работой своих врачей. Наиболее затруднительными аспектами лечения пациенты считают его трудоемкость (50%) (необходимость ежедневно принимать препараты и использовать местную терапию — мази, кремы), а также неэффективность(32%) Прорывом в терапии псориаза являются биологические препараты, блокирующие действие определенных клеток иммунной системы, которые играют ключевую роль в развитии заболевания. Биологическая терапия позволяет достичь главной терапевтической цели — длительной ремиссии и полного очищения кожи от проявлений псориаза. Биологический препарат имеет высокоселективный механизм действия, который влияет на цитокины интерлейкин-12 (ИЛ-12) и интерлейкин-23 (ИЛ-23) — протеины, которым принадлежит ключевая роль в развитии псориаза. Таким образом, действуя на более раннем этапе развития воспаления препарат обеспечивает быстрый и стойкий эффект. Улучшения становятся заметны пациенту (по субъективным ощущениям) уже через 2 недели после 1-й инъекции. Эффективность сохраняется в течение длительного периода времени, при поддерживающей терапии каждые 12 недель. В отличие от других биологических препаратов, новый имеет уникальный состав молекулы, представляющий собой 100% моноклональные человеческие антитела, которые воспринимаются организмом как собственный иммуноглобулин. Это обеспечивает оптимальный профиль безопасности, сравнимый с плацебо, низкий уровень возникновения нежелательных явлений по сравнению с другими биологическими препаратами для лечения псориаза Эффективность, безопасность и переносимость нового препарата при лечении среднетяжелых и тяжелых форм бляшечного псориаза изучались у 1996 пациентов в 2 мультицентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых двойных слепых клинических исследованиях. Данные исследований свидетельствуют об очищение кожи на 75%, по сравнению с исходным состоянием на 12 неделе (после 2-х инъекций), которое сохранялось не менее одного года при поддерживающей терапии каждые 12 недель. "Современное здравоохранение России активно проводит организационные реформы, направленные на улучшение качества жизни населения, которое напрямую связано с повышением качества и эффективности оказания медицинской помощи, — комментирует академик Кубанова А. А., директор ФГУ ГНЦД, главный дерматовенеролог и косметолог РФ, — Особое внимание уделяется развитию высокотехнологичной помощи с применением биологических препаратов для терапии тяжелых форм псориаза. Этот высокоэффективный метод впервые позволяет добиться длительной ремиссии в лечении этого сложного аутоиммунного заболевания, имеющего хронический рецидивирующий и торпидный характер". Данный инновационный подход к терапии псориаза открывает хорошие перспективы для ее широкого внедрения в медицинской практике. О псориазе Псориаз это хроническое иммуноопосредованное заболевание, при котором происходит избыточный рост клеток кожи. Они накапливаются на поверхности кожи и образуют красные чешуйчатые бляшки, которые могут трескаться и кровоточить. По оценочным данным, приблизительно 3% мирового населения живет с псориазом, и приблизительно у четверти из этих людей имеют случаи, которые расцениваются как средние или тяжелые. Чаще всего псориаз возникает в возрасте от 15 до 25 лет, но может развиться и позже. Одной из разновидностей псориаза является бляшечный псориаз. Он обычно проявляется участками утолщенной, красной или воспаленной кожи, покрытой серебряными чешуйками (известными как бляшки). Эти бляшки обычно вызывают зуд или ощущение боли, могут трескаться и кровоточить, могут возникать в любом месте на поверхности тела. Симптомы заболевания могут колебаться в пределах от легких до тяжелых и инвалидизирующих. Участки локализации: локти, колени, паховая область лицо, волосистая часть головы, стопы и ладони). Больные с псориазом испытывают значительный физический и психологический дискомфорт Как правило, они чрезмерно озабочены своим внешним видом, страдают от пониженной самооценки и депрессий, которые могут приводить к мыслям о самоубийстве. Больные псориазом склонны к повышенному потреблению алкоголя и табака, что увеличивает процент смертности среди пациентов.

Next

Иммуноглобулин е при псориазе

В крови есть иммуноглобулин Е. Значение иммуноглобулина Е учитывается при. псориазе Иммуноглобулин (lg) — белок плазмы крови; синтезируется плазматическими клетками; является антителом, вырабатываемым к специфическому антигену; в зависимости от структуры и выполняемых функций подразделяются на lg A, lg D, lg E, lg G, lg M. Иммуноглобулины А — основной вид Ig, участвующих в местном иммунитете; существуют в двух формах: сывороточные и секреторные; секреторные являются основными антителами, содержащимися в секретах (слюна, пот), легких, кишечнике, моче; имеют дополнительный структурный компонент, предохраняющий молекулу антитела от разрушения; основная функция — предотвращение проникновения антигенов с внешних поверхностей в ткани; повышение содержания наблюдается при хронических заболеваниях печени (портальный цирроз, инфекционный гепатит), подострых и хронических инфекциях (туберкулез, грибковые заболевания), аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), муковисцидозе, врожденной нейтропении, целиакии, раке молочной железы; снижение — при наследственных и приобретенных иммунодефицитах. Иммуноглобулины D — 75% lg D находится во внутрисосудистом пространстве, действуют на поверхности В-лимфоцитов; участвуют в аутоиммунных процессах; содержание увеличивается при хронических инфекциях, заболеваниях соединительной ткани, печени, стафилококковых инфекциях; снижается — при наследственных и приобретенных иммунодефицитах. Иммуноглобулины Е — способны через Fc-фрагмент связываться с тучными клетками и стимулировать их дегрануляцию; содержание Ig E повышается при аллергических реакциях немедленного типа, снижается — при прогрессирующих опухолях и агаммаглобулинемии. Иммуноглобулины G — основной класс Ig, обеспечивающих развитие иммунитета; появляются при иммунном ответе вслед за Ig M, проникают через плаценту и обеспечивают пассивную иммунизацию; содержание Ig G увеличивается при хронических заболеваниях печени (инфекционный гепатит, портальный цирроз, волчаночный гепатит), инфекциях (туберкулез, подострый септический эндокардит, лепра, инфекционный мононуклеоз, стафилококковые инфекции), коллагенозах (системная красная волчанка), муковисцидозе; снижается — при наследственных и приобретенных иммунодефицитах. Иммуноглобулины M — при иммунном ответе синтезируются первыми и являются первой линией защиты организма от инфекции; Ig M включают большое количество естественных антител (холодовые агглютинины), ревматоидный фактор; повышение наблюдается при токсоплазмозе, коревой краснухе, цитомегаловирусной инфекции, сифилисе, энтеровирусной инфекции; снижение — при наследственных и врожденных иммунодефицитах.

Next

Иммуноглобулин е при псориазе

Иммуноглобулин Е в развитии бронхиальной астмы. Роль аллергена при бронхиальной астме. Псориаз по-прежнему остается в некотором роде загадкой для врачей, так как истинная причина его возникновения не установлена. Наиболее распространенной гипотезой является наследственная предрасположенность, а среди провоцирующих факторов принято выделять стрептококковую инфекцию, травматизацию кожи, стрессы, злоупотребление алкоголем и эндокринные нарушения. Для заболевания характерно появление сыпи в виде бляшек, как мелких, так и крупных — в тяжелых случаях они склонны к слиянию и поражению обширной поверхности кожи. Пятна имеют красноватую окраску и покрыты светлыми шелушащимися чешуйками, которые при поскабливании легко отходят, обнажая блестящую влажную поверхность. При дальнейшем воздействии появляются капельки крови – этот простой тест является диагностически значимым для подтверждения псориаза. Бляшки могут располагаться на любом участке тела, но больше всего псориаз «любит» разгибательную поверхность руг и ног, туловище и волосистую часть головы. Также характерно появление элементов псориаза в местах травматизации кожи и расчесов. У большинства пациентов с данным диагнозом наблюдается утолщение ногтевых пластин с появлением на них углублений или красных пятен под ногтем. Для псориаза характерно волнообразное течение, в котором периоды обострения сменяются ремиссией. В зависимости от времени возникновения очередного обострения выделяют осенне-зимнюю и летнюю формы заболевания. Советы врача Комплексное лечение псориаза подбирается доктором индивидуально в зависимости от тяжести течения процесса, стадии заболевания, возраста пациента. На начальных стадиях зачастую бывает достаточно наружной терапии с применением противовоспалительных и гормональных мазей. В тяжелых случаях необходим , включающий в себя: — Использование энтеросорбента, например, Энтеросгеля, для очищения организма. При выраженных проявлениях псориаза может также быть рекомендовано очищение крови посредством плазмофереза. — Криотерапия – воздействие на бляшки жидким азотом — Ультрафиолет – лечение искусственным солнцем в строго дозированных лечащим врачом количествах. Зачастую такое воздействие сочетают с применением препаратов, повышающих чувствительность к свету – так называемая ПУВА-терапия — В составе комплексного лечения заболевания могут быть рекомендованы ванны с отваром шалфея или семени льна. Проводить такую процедуру следует ежедневно или через день, а курс лечения составляет 15–20 ванн. При выраженном поражении кожи, отсутствии эффекта от терапии и тяжелом течении заболевания доктор может назначать препараты системного действия, например, ретиноиды или модификаторы биологического ответа. Как известно, большинству пациентов, страдающих псориазом, рекомендовано санаторно-курортное лечение. По статистике, на морском побережье под воздействием соленой воды и солнца отмечается улучшение самочувствия и состояния кожи. Однако данный вид терапии также должен быть согласован с лечащим доктором.

Next

Иммуноглобулин

Иммуноглобулин е при псориазе

Иммуноглобулин. Иммуноглобулины Е — способны черезFc. появляются при иммунном. Сложно недооценивать влияние питания на течение многих заболеваний. Зачастую сам фактор соблюдения диеты для больных псориазом может в значительной мере повлиять на чистоту кожных покровов, ускорение наступления ремиссии, уменьшение зуда и шелушения высыпаний. Рассмотрим подробнее какой должна быть диета при псориазе. Правильное питание при псориазе является залогом здоровой кожи. Питание больного должно быть сбалансированным и достаточным для нормальной жизнедеятельности. Оптимально, если 2/3 общего дневного рациона будет состоять из фруктов и овощей. Они будут выступать источником клетчатки, а ее потребление в достаточных количествах позволит наладить работу кишечника таким образом, чтобы исключить запоры, которые являются провоцирующим обострение фактором. Еда при псориазе включает в себя и каши из цельных злаков – прекрасный способ пополнить силы, не причиняя при этом вреда коже. Стоит отдать предпочтение гречневой, овсяной, булгуру. Из мяса стоит отдать предпочтение постным его видам – куриной грудке, говяжьей печени, телятине. Кисломолочные продукты, особенно творог и кефир, тоже послужат источником белка в организме и не вызовут нежелательных последствий в виде высыпаний на коже. Для приготовления пищи и заправки салатов лучше использовать растительное масло. Оно же выступит и дополнительным источником полиненасыщенных кислот. Псориаз, диета при котором требует обеспечить поступление с продуктами питания достаточного количества цинка, с помощью которого регулируется выработка белка, требующегося для регенерации кожных покровов. Наиболее богаты цинком телячья и куриная печень, кедровые орехи, рыба. Потребность в сладком помогут удовлетворить натуральные сладости – изюм, курага, чернослив. Перед употреблением в пищу, обязательно обдайте их кипятком, это позволит избавиться от побочных продуктов копчения, если оно использовалось при производстве. Мы узнали что можно есть при псориазе, а теперь посмотрим что нельзя. Дерматологи предупреждают, что самыми распространенными продуктами-провокаторами являются: Этот список — запрещенные продукты при псориазе — далеко не полон, и именно по этому больному псориазом необходимо вести дневник, записывая туда все продукты, которые он потребляет, и отмечать, как на них реагирует состояние кожных покровов. Таким нехитрым способом можно установить четкую взаимосвязь между обострением и продуктом, его вызвавшим, чтобы не допустить этого в дальнейшем. Больному стоит избегать употребления в пищу жаренного, соленого и острого, потому что потребление подобных продуктов усиливает нагрузку на печень, и как следствие, ухудшает состояние кожи. Для утоления жажды больному псориазом стоит отдать предпочтение минеральным и столовым водам без газа. Это же относится и к пище, приготовленной с большим количеством пряностей. Особенно вредны алкогольные напитки, изготовленные при использовании метода брожения – вино и шампанское. Соки не только хорошо утоляют жажду, но и служат дополнительным источником витаминов. Исключение составляют соки из цитрусовых и томатный сок. Сыроедение, набирающее популярность в последнее время – метод питания, при котором исключается употребление в пищу продуктов, прошедших термическую обработку. Основу рациона составляют орехи, фрукты, ягоды, овощи. Сыроедение само по себе не способно излечить псориаз. Голодание при псориазе тоже может оказать позитивное влияние на состояние кожи больных. Многие больные, применяющие этот метод, отмечали уплощение бляшек, уменьшение зуда, изменение интенсивности покраснения воспаленных участков и даже полный их регресс. В защиту этого метода лечения может выступать и тот факт, что многолетние наблюдения показывают, что тяжесть заболевания коррелирует с весом больных. Чем вес больше, тем выше тяжесть заболевания — распространенность процесса, частота рецидивов. Однако, как и во всем, в вопросе лечебного голодания стоит избегать фанатизма. Оптимальный срок лечебного голодания при псориазе – от 2 до 10 суток. Многие больные часто задают себе вопрос — какая диета нужна при псориазе? Джон Пегано – известный американский врач-дерматолог, разработавший собственную методику лечения псориаза. В основе методики лежат правильное, здоровое и сбалансированное питание при псориазе, использование фиточаев, очищение организма и комплекс физических упражнений. Свое видение питания он сформулировал в книге «Лечение псориаза. Ежедневно больной псориазом, как впрочем, и все остальные люди, получает витамины из потребляемой пищи. Но этого, в силу разных причин, бывает не всегда достаточно. Тогда на помощь больному придет комплекс витаминов. Научно доказано, что витамины незаменимые участники обменных процессов во всем организме и в коже в частности. Но действие одного и того же комплекса витаминов на разных больных индивидуально. Спектр воздействия – от положительной динамики до возникающего обострения заболевания.

Next

Иммуноглобулин Е в.

Иммуноглобулин е при псориазе

Иммуноглобулин Е IgE. аденоидов, кишечника и приналичии желтухи. Иммуноглобулин Е (Ig E) – это разновидность белков крови (антител), которые в нашем организме выполняют роль защитников иммунной системы. Иммуноглобулин класса Е способен вызывать повышение чувствительности тканей организма к воздействию раздражителей, и в итоге обеспечивает развитие аллергической реакции немедленного типа. Также этот вид иммуноглобулина способствует выработке противопаразитного иммунитета. В последнее время, родители все чаще сталкиваются с аллергией и детей и повышенным показателем иммуноглобулина Е в сыворотке крови. С чем же это связано, что такое иммуноглобулин е норма у детей и о чем говорит высокий его показатель выявленном в крови ребенка? Норма содержания иммуноглобулина Е напрямую зависит от возраста ребенка. Иммуноглобулин е норма у детей колеблется в зависимости от возраста, поэтому для верной диагностики необходимо выявить количество Ig E в крови ребенка и сопоставить его с возрастной нормой. В среднем Ig E присутствует в организме 5 – 14 дней. Его количество в крови здорового организма крайне мало, но если у организма случается контакт с аллергеном или гельминтами, то уровень иммуноглобулина Е заметно повышается. Следует учитывать, что течение года уровень иммуноглобулина Е может колебаться, обычно уровень его повышается в мае, и снижается в декабре месяце. Обусловлено это повышенной концентрацией воздушных аллергенов весной, во время активного цветения. Также уровень иммуноглобулина Е повышен чаще у тех детей, которые проявляют чувствительность именно к пыльцевым аллергенам. Вовремя выявленный повышенный показатель иммуноглобулина для детей крайне важен. Это позволит провести правильную диагностику и подобрать соответствующее лечение. У детей концентрация иммуноглобулина Е имеет большую диагностическую ценность, чем если его уровень повышен у взрослого человека. В совокупном сочетании гиперчуствительности к большому количеству аллергенов при бронхиальной атопической астме, аллергическом рините и атопическом дерматите наблюдается наиболее высокий уровень Ig E. В то же время, при чувствительности к какому-либо одному аллергену его уровень может быть лишь незначительно повышен. Если выяснилось, что это аллергический синдром, необходимо провести аллергопробы. Для проведения проб используют различные виды аллергенов: В крайней степени необходимо выявить аллерген, который провоцирует воспалительный процесс в организме и устранить его. Привлеките к лечению ребенка детских врачей-специалистов (аллерголог-иммунолог, педиатр, ЛОР, окулист). Если аллергия проявляется респираторным синдромом, необходимо снять очаг воспаления (кашель, насморк, конъюктивит). Комплексный и профессиональный подход к своевременному лечению ребенка крайне важен.

Next

Иммуноглобулин е при псориазе

При снижении определённых составляющих крови могут. Общий иммуноглобулин Е. Время полужизни Ig E – 3 дня и 14 дней на мембранах тучных клеток и базофилах. С иммуноглобулинами Е (реагинами) тесно связан механизм атопических аллергических реакций. Они обладают способностью к быстрой фиксации на клетках кожи, слизистых оболочек, тучных клетках и базофилах, поэтому в свободном виде Ig E, присутствует в плазме крови в ничтожных количествах. При повторном контакте с антигеном (аллергеном) взаимодействие реагиновых антител происходит на поверхности базофилов и тучных клеток, что приводит к дегрануляции, высвобождению вазоактивных факторов (гистамина, серотонина, гепарина и др.) и развитию клинических проявлений анафилаксии. Иммуноглобулин Е ответствен за аллергию немедленного типа, которая является распространенным типом аллергических реакций. Помимо участия в аллергических реакциях I типа, Ig E принимает участие в защитном противогельминтном иммунитете, что обусловлено существованием перекрестного связывания между Ig E и антигеном гельминтов. Основная физиологическая функция иммуноглобулина Е - защита внешних слизистых оболочек организма путем локальной активации факторов плазмы и эффекторных клеток благодаря индукции острой воспалительной реакции. Инфекционные агенты, способные прорвать линию обороны, образованные иммуноглобулином А, будут связываться со специфическими иммуноглобулинами Е на поверхности тучных клеток, в результате чего последние получат сигнал к высвобождению вазоактивных аминов и хемотаксических факторов, а это в свою очередь вызовет приток циркулирующих в крови иммуноглобулинов G, комплемента, нейтрофилов и эозинофилов. В этих условиях способность эозинофилов повреждать гельминтов, нагруженных иммуноглобулином G, и усиленная продукция иммуноглобулина Е в ответ на проникновение этих паразитов в организм будет обеспечивать эффективную защиту. При постановке диагноза аллергии недостаточна констатация повышения общего Ig E в крови. Для поиска причинного аллергена необходимо выявлять специфические антитела класса Ig E против него. Отсутствие специфического Ig E в сыворотке не исключает возможности участия в патогенезе заболевания Ig E – зависимого механизма, так как местный синтез Ig E и сенсибилизация тучных клеток могут происходить и в отсутствие специфического Ig E в кровотоке (например при аллергическом рините). Определение Ig E имеет важное значение для диагностики редкого заболевания – гипер Ig E-синдрома. Этот синдром характеризуется повышением Ig E в крови до 2000-50000 к Е/л, эозинофилией, резко выраженной крапивницей и гиперемией на вдыхаемые аллергены, пыльцу, пищу, бактериальные и грибковые аллергены. Астма не является характерной для данного синдрома. Повышенный уровень Ig E у детей с аллергией и гиперчувствительностью к большому количеству аллергенов выявляется чаще, чем у детей с гиперчувствительностью к малому количеству аллергенов и чем у детей, у которых органы-мишени не вовлечены в аллергический процесс. У взрослых определение уровня Ig E имеет меньшее диагностическое значение, чем у детей. Повышенный уровень Ig E выявляется только у 50% больных, страдающих атопической бронхиальной астмой. Наиболее высокие значения Ig E в крови отмечаются при гиперчувствительности к большому числу аллергенов в комбинации с астмой, наследственным дерматитом и ринитом. При гиперчувствительности к одному аллергену уровень Ig E может быть в пределах нормы. Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице. Аллергический бронхопульмональный аспергиллез сопровождается значительным повышением уровня Ig E в крови. Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме.

Next

Иммуноглобулины для внутривенного введения — Википедия

Иммуноглобулин е при псориазе

Иммуноглобулин человека нормальный для. Присиндромах первичного и вторичного. Современные условия жизни способствуют появлению и развитию многочисленных аллергических заболеваний. Возникает атопическая аллергия при наличии неблагоприятных условий окружающей среды и генетической предрасположенности. В развитии иммунитета человека, его способности противостоять негативным воздействиям внешних факторов важную роль играют иммуноглобулины Е (Ig E). Они несут ответственность за атопические аллергические реакции немедленного типа и участвуют в защитных функциях противогельминтного иммунитета. Содержание: Измерение величины концентрации иммуноглобулина Е используется для диагностики многих заболеваний, таких как вазомоторный ринит, бронхиальная астма, гипер-Ig E-синдром, аллергический бронхопульмональный аспергиллез, экзематозный дерматит, крапивница. При диагностировании аллергии недостаточно одного определения значения уровня иммуноглобулина Е. Следует установить специфические антитела группы Ig E для выявления причинного аллергена. В современных лабораторных условиях возможно определение аллергенспецифического иммуноглобулина Е в крови к более 600 аллергенам, вызывающим аллергические реакции в организме человека. Для установления уровня иммуноглобулина Е и антител в сыворотке крови делается количественная проба Ig E. Забор венозной крови проводят в утренние часы натощак. У детей установление уровня иммуноглобулина Е имеет большее диагностическое значение, чем у взрослых. Повышенная концентрация Ig E у детей с наличием аллергии и гиперчувствительности к значительному количеству аллергенов определяется чаще, чем у детей с гиперчувствительностью к небольшому количеству аллергенов. Повышенное содержание иммуноглобулина Е может свидетельствовать о наличии заболевания аллергического характера, глистной инвазии или бронхопульмонального аспергиллеза. Максимальный уровень содержания Ig E в крови наблюдается в присутствии гиперчувствительности ко многим аллергенам с наличием бронхиальной астмы, атопического дерматита и аллергического ринита. Повышенное содержание иммуноглобулина Е так же может определяться при наличии гиперчувствительности к аллергенам в совокупности с наследственным дерматитом, астмой и аллергическим ринитом. Любого рода аллергия ведет к избыточной патологической выработке иммуноглобулинов Е в организме. В крови аллергиков значительно повышается уровень антител. Важным заданием в лечении аллергических заболеваний является понижение уровня иммуноглобулина Е. Необходимо выявить аллерген, провоцирующий воспалительные процессы и постараться его устранить. Для определения эффективной терапии необходима так же консультация смежных специалистов (ЛОРа, гастроэнтеролога, иммунолога). В терапевтических целях назначаются антигистаминные препараты (Зодак, Кетотифен, Супрастин, Эриус и другие), ферменты и сорбенты. При атопическом дерматите важно проводить ежедневный уход за кожей с помощью специальных гигиенических средств по уходу за телом (А-Дерма, Триксера, Ойлатум). Хорошо восстанавливают структуру кожи смягчающие препараты (Эксипиал, Ксемоз, Атодерм и другие). Комплексный подход к лечению значительно снижает уровень иммуноглобулина Е в крови. Имеются некоторые ограничения для проведения аллергопроб. Определение специфических антител Ig E почти не имеет противопоказаний. Можно применять при обострениях аллергических заболеваний в детском возрасте до 3-х лет. Исключение составляют младенцы до 6-ти месячного возраста по причине слабой иммунной реакции детского организма и низкого уровня содержания антител. Лечение повышенного содержания иммуноглобулина Е возможно после проведенных исследований, врачебного обследования. По конечному результату оценивается уровень Ig E-антител, назначается лечение и профилактика аллергического заболевания. По части аллергии мне повезло, вроде пока неустановленных аллергенов для моего организма нет. Выявляют какой-либо аллерген, устраняют, спустя короткое время у нее уже опять иммуноглобулин Е повышен. Грамотные и эффективныe тpeнеpы огpаничивают себя небольшими залами, сокpащaя доход oт каждoго выcтуплeния. Cнять всe барьeры к свoей aудитоpии и организовать кaчecтвенную онлaйн-трансляцию пoмогaeт комaнда Tеlеmost.рro. Мы не знaeм oгpаничений и УМЕЕМ ВСЁ: cоздaём виpтуальную студию, обeспечиваем индивидуальный доступ к трaнсляции по электрoнным билeтам, рaботaем толькo с профеcсиональным оборудовaниeм (дублируя ключевые элeменты пpи cъёмке VIP-персон). Мультиканaльная видeосъёмка дeйcтвительно создаёт эффект присутствия – провeрено годами рaботы. видеоконференция под ключ Если ты такой умный, тo почeму мало зарaбатывaешь? Грамотные и эффективныe тpeнеpы огpаничивают себя небольшими залами, сокpащaя доход oт каждoго выcтуплeния. Cнять всe барьeры к свoей aудитоpии и организовать кaчecтвенную онлaйн-трансляцию пoмогaeт комaнда Tеlеmost.рro. Мы не знaeм oгpаничений и УМЕЕМ ВСЁ: cоздaём виpтуальную студию, обeспечиваем индивидуальный доступ к трaнсляции по электрoнным билeтам, рaботaем толькo с профеcсиональным оборудовaниeм (дублируя ключевые элeменты пpи cъёмке VIP-персон). Мультиканaльная видeосъёмка дeйcтвительно создаёт эффект присутствия – провeрено годами рaботы.

Next

Иммуноглобулин е при псориазе

Так как витамин Е хорошо усваивается в комплексе с. При псориазе обязателен для. При определенных заболеваний кожи, в том числе и псориаза, нарушаются дифференцировка клеток и процесс их деления. Витамины участвуют в метаболизме в роли коферментов. На основании этого витамины, используемые от псориаза, представляют собой неотъемлемую часть комплексного лечения. Лечащий доктор определяет индивидуально какие из них необходимы, какая должна быть дозировка, долго ли принимать. При витаминном лечении протекание этой патологии протекает намного мягче. Имеется две основные группы: К этой группе относятся витамины А, Е, Д и лецитин. Их рекомендуется принимать в форме таблеток или капсул, поскольку уколы с этими веществами приводят зачастую к уплотнениям в месте введения. К их числу относят витамины группы В, аскорбиновая, фолиевая кислоты. При лечении ставят уколы внутримышечно, в некоторых случаях даже внутривенно. Местное действие заключается в поддержании адекватной концентрации кератина и благодаря этому тормозится ороговение кожи, что важно при псориазе, поскольку при этой патологии наблюдается чрезмерное ороговение кожных покровов. Ретинол воздействует в основном на эпителиальные клетки, которые делятся преимущественно ночью и ранним утром. Поэтому важно, чтобы наибольшая концентрация лекарства в крови приходилась именно на это время. Если принять ретинол, то наибольшее его количество в крови наблюдается уже через час и держится в лечебной концентрации на протяжении 4 часов. На основании этого рекомендуется принимать препарат вечером до засыпания либо рано утром. Если принимать его утром, то следует это делать в течении или после завтрака. Чрезвычайно принципиально правильно подобрать дозу, т.к перенасыщение провоцирует патологические изменения желчного пузыря, печени и поджелудочной. Токоферол, он же витамин Е — является натуральным антиокислителем, блокируя выработку свободных радикалов. Он участвует в синтезировании дезокси- и рибонуклеиновой кислот и существенно убыстряет метаболизм. Витамин Е, применяемый при псориазе, хорошо сказывается на структуре кожи. Токоферол и ретинол хорошо взаимодействуют между собой. Производители выпускают «Аевит», содержащий оба этих вещества. Такая комбинация витаминов отлично используется от псориаза на голове. Улучшается внешний лоск кожных покровов и волосистой части головы, происходит восстановление структуры. Единственным существенным ограничением к применению токоферола является перенесенный инфаркт миокарда. Сегодня, беседуя о нем, подразумевают два витамина этой группы – Д2 (эргокальциферол) и Д3 (холекальциферол). Витамин Д при псориазе, если его применять наружно, существенно суживает область высыпаний, уменьшает чешуйчатость кожи, положительно сказывается на регенерации кожи. Общее действие холекальциферола заключается в том, что он борется против инфекции, поднимая сопротивляемость организма. Как правило, принимать его нужно вместе с кальцием для лучшего усвоения последнего. Для лечения препарат можно пить в таблетках, которые содержат группу Д2 для достижения общего действия или в форме мази, имеющая в своем составе группу Д3, для локального действия на псориатические бляшки, если участок кожных изменений не превышает 40%. Чтобы Д3 действовал хорошо, организм должен быть насыщен витаминами группы В, вдобавок С, А и железо. Каждый комплекс витамин, который используется от псориаза, содержит группу В, Р и С. Витамины группы В от псориаза рекомендуются доктором по точной схеме, учитывая индивидуальные особенности. Из данной группы используются такие препараты: Тот, кто желает действительно ощутить радость жизни, должен пополнить свой рацион продуктами, богатые В1. В1 регулирует обмен углеводов, и содействует регрессии псориатических шелушек. Помимо этого оказывает общее укрепляющее действие на нервную систему, что благотворно влияет на течение кожной патологии в целом. А еще В1 действует против боли, содействует заживлению ранок. В1 применяют внутримышечно, внутривенно или внутрикожно. При приеме В1 следует учитывать следующие ограничения: В12 называют группу биологически активных веществ, содержащих кобальт. К ней принадлежат собственно цианокобаламин, гидроксокобаламин и еще 2 кофермента витамина В12. В12 регулирует процессы в печени и благотворно воздействует на нервную систему, тем самым хорошо воздействуя на течении кожных заболеваний. Однако их применение надо обязательно согласовать с лечащим врачом, поскольку передозировка ведет к серьезным патологическим состояниям, требующих порой даже медицинского вмешательства. Витамины, употребляемые от псориаза нужны не только для того, чтобы влиять местно на кожу, но они оказывают еще общее действие на организм, укрепляя его сопротивляемость, улучшая работу печени и нервной системы, а также других органов. Н...: "Часто ко мне приходят пациенты от других врачей и заверяют меня, что псориаз не лечится. Они приходят, чтобы я прописал им мазь от чесотки и поговорил с ними по душам, потому что у них узкий круг общения.

Next

Иммуноглобулин е при псориазе

В данной статье рассказывается про комплекс витаминовпри псориазе. Когда лучше колоть. Чаще всего для постановки диагноза бляшковидного (самого распространенного вида) псориаза достаточно визуального обследования. На первом этапе возникает высыпание в виде папул различных размеров. Расположенные близко друг к другу, они сливаются, образуя псориатические бляшки, которые имеют четкую границу и насыщенный ярко-розовый цвет. Кроме того, бляшки покрыты белым, серым или желтоватым налетом – чешуйками, легко отслаивающимися при почесывании. Таким образом, для псориаза характерно наличие «псориатической триады» – точечных кровотечений, симптома стеаринового пятна и терминальной пленки. Стеариновое пятно – это легко снимающиеся чешуйки на поверхности бляшки. Пятно образуется вследствие скопления пузырьков воздуха в роговом слое кожи и усиленного выделения липидов. Межклеточные связи ослабляются, роговой слой не получает питания, клетки отмирают. Терминальная пленка – пораженная область, представленная истонченной воспаленной кожей под стеариновым пятном. Пленка влажная и блестящая, очень тонкая и легко повреждается. В ней располагается множество капилляров, которые расширяются при воспалительном процессе. На поверхности выступит множество капелек крови – то самое точечное кровотечение. Псориаз может поражать любую часть тела, в том числе ладонно-подошвенные поверхности и волосистую часть головы, в зависимости от разновидности заболевания. Однако в некоторых случаях псориаз можно спутать с дерматитом или экземой. Кроме того, при биопсии кожи, пораженной псориазом, обнаруживается скопление так называемых телец Рете, утолщение рогового слоя эпидермиса, ускоренное образование кровеносных сосудов в коже под бляшкой, незрелость молодых клеток кожи, отсутствие зернистого слоя кожи. Также при прогрессирующей (острой) стадии псориаза наблюдается симптом Кебнера – появление новых папул на месте повреждения кожи: пореза, ожога, укола и т. Кроме прогрессирующей выделяют еще 2 стадии развития псориаза. При стационарной стадии прекращается появление новых и перестают увеличиваться уже существующие бляшки. Регрессирующая стадия характеризуется обесцвечиванием бляшек, их уплощением, ликвидацией шелушения. В области прежних высыпаний нередко наблюдается гипо- или гиперпигментация. Зуд, или прурит, – самый сильный, неприятный и опасный симптом псориаза. Крем «Лостерин» гораздо слабее по сравнению с гормональными препаратами – от него не будет такого же моментального эффекта. Он нарушает сон, угнетает настроение и провоцирует увеличение бляшек, а через расчесы может проникнуть инфекция. Перед началом использования препарата лучше определиться с диагнозом. Меня зовут Иман, вот уже 5 лет как с каждым годом все больше и больше у меня появляются болячки себореи, похожее есть у бабушки, врачи говорят это наследственно и неизлечимо. В интернете по запросам нигде нет о том, что себорея появляется на коленках! Расчесывая бляшки, вы препятствуете заживлению кожи. Здравствуйте, у меня на лице периодически появляются сухие красные пятна в области висков, лба за ушными раковинами, есть маленькие на ногах. У меня в основном на голове и коленках, также в области груди, спины, в ушах.

Next